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糖尿病引起的动脉硬化性心脏病

医网摘要:糖尿病早期可累及迷走神经,而交感神经处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min 者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130次/min,则更提示迷走神经损伤。

  糖尿病性心脏病临床并不少见,特别是在糖尿病的基础上并发或伴发冠心病、自主神经病变者,在此不再详述。主要谈谈糖尿病性心肌病的诊断。糖尿病性心肌病是1972年Ruble等在最先发现的,他们在对长期糖尿病患者进行尸检过程中,发现这些患者的心肌有弥漫性小灶性坏死和纤维化,无冠状动脉狭窄,心脏扩大,ECG有ST段下降等,从而提出一种新型的心脏病——糖尿病性心肌病。本病的主要病理改变是心肌微血管的内皮细胞和内膜纤维增生,毛细血管基底膜增厚,血管腔变窄,使心肌发生广泛而持久的慢性缺血缺氧,造成心肌退行变性和广泛的小灶性坏死,最后导致心功能减退、心脏扩大和各种心律失常。本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心力衰竭等临床表现,实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者,即可作出此诊断。

  糖尿病心脏病的发生、发展与糖尿病的治疗情况息息相关,因此它们的防治原则也和糖尿病的其他并发症基本相似,首先应积极治疗糖尿病这一原发病,严格控制血糖,纠正糖代谢紊乱;其二,控制危险因素如对高血压、肥胖、高脂血症、高胰岛素血症等要进行预防和处理。至于对本病的治疗,一般都可按相应的疾病进行处理,即一方面处理糖尿病,一方面针对出现的心血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗。本病若能采取中西医结合治疗的方法则效果较佳。

  糖尿病心脏病的几种症状体征

  1、休息时心动过速。糖尿病早期可累及迷走神经,而交感神经处于相对兴奋状态,故心率常有增快倾向。凡在休息状态下心率超过90次/min 者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定,不易受各种条件反射所影响,有时心率可达130次/min,则更提示迷走神经损伤。

  2、直立性低血压。当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降,尤以舒张压下降明显,甚至下降到0,常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥,甚至休克,尤其合并高血压而口服降压药者,或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生,也可见于注射胰岛素后,此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的,调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压,但在多数患者,交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。

  糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是:

  ①站立后有效循环血容量下降,不能发生反射性心率加快;

  ②外周血管不能反射性地收缩或收缩较差;

  ③儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应。其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较晚期心血管自主神经病变者,其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致,病人从卧位站立时,由于交感神经病变,使去甲肾上腺素的释放量减少,未能代偿性地引起周围血管收缩;由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少,以致收缩压与舒张压均降低。

  3、无痛性心肌梗死。由于糖尿病病人常存在自主神经病变,心脏痛觉传入神经功能减退,无痛性心肌梗死的发病率较高,可达24%~42%,病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭,或表现为心律不齐,心源性休克,有些仅出现疲乏无力、头晕等症状,无明显心前区疼痛,故易于漏诊与误诊,病死率亦高达26%~58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多,病情较重,预后较差,且易再次发生梗死,此时预后更差,易发生心搏骤停,必须提高警惕,平时糖尿病不严格控制者更易发病,有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。

  4、猝死。本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死,临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克,发病突然,病人仅感短暂胸闷、心悸,迅速发展至严重休克或昏迷状态,体检时血压明显下降,阵发性心动过速或心跳、心搏骤停,常于数小时内死亡。伴发感染时,则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
 


责任编辑:李杏 本文来源:http://jibing.ewsos.com/xnxg/20110324/357776.html

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