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成年型甲减心脏病46例临床观察

医网摘要:成年型甲减由于多数起病隐匿,发展缓慢,早期缺少特征,易误诊为其他心血管疾病,主要影响体内代谢及多种脏器的功能。

  成年型甲减由于多数起病隐匿,发展缓慢,早期缺少特征,易误诊为其他心血管疾病,主要影响体内代谢及多种脏器的功能。甲状腺功能减退性心脏病(简称甲减性心脏病)是由于多种原因致使甲状腺激素合成分泌或生物效应不足而引起心血管方面的改变。有些病人以血管系统症状为主,而掩盖了甲减的基本表现,导致漏诊、误诊。我院近3年收治疗了46例成年型甲减性心脏病,现报告如下。

  资料与方法

  一般资料:本组病人46例,男10例,女36例;发病年龄40~75岁,平均56岁。病因:46例均为原发性甲减,其中甲亢术后8例,甲亢22例,桥本病6例,原因不明10例。病程5个月~8年,平均3年10个月。

  甲减性心脏病的临床表现:①一般临床表现:46例均有怕冷、少汗、嗜睡、皮肤干燥脱屑、心率缓慢、血压偏低、心音低钝、贫血等甲减的基本临床表现。全部病例均有不同程度的心悸、胸闷、气促。②胸片:心界向双侧扩大30例(心胸比>0.50)心界正常3例。ECG表现:窦性心动过缓20例,阵发性房颤1例Ⅰ度房室传导阻滞8例,QT间期延长5例,T波低平30例,T波倒置5例,QRS波低电压18例。

  心脏彩超:①心脏扩大:单独左室扩大5例,左房扩大18例,左房左室同时扩大4例,室间隔非对称性肥厚(最厚处约20mm)3例,升主动脉扩张2例。②心包积液:大量积液5例(行心包穿刺术),中等量积液15例,少量积液5例。

  化验:血清FT3≤1.5pmol/L 6例、≤2.1pmol/L 22例、≤3.0pmol/L 18例:FT4≤4.2pmol/L 10例、≤6.0pmol/L 20例、≤9.0pmol/L 16例。5例心包积液的实验室结果:细胞数12×10/L,19×10/L;蛋白40g/L,50g/L;相对密度1.016、1.020,均为漏出液。

  结果

  全部病例均服用优甲乐片,老年患者从25μg/日开始,逐渐加量到75~100μg/日维持。用药1周后怕冷、水肿、少汗、心悸、气短等症状逐渐消失,FT3、FT4一般7~10天恢复正常,STSH 2~3个月恢复正常,心包积液2~3个月消失。ECG:房颤者转复为窦性心律,余均恢复正常。扩大心脏均有不同程度的回缩。有20例病人体重不同程度降低,黏液水肿好转,46例病人生活质量均有不同程度的提高。

  讨论

  本组46例甲减性心脏病患者以心脏扩大、心肌肥厚为主要表现者8例,其产生机制是甲减时血清T4不足,心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少,使心肌细胞黏液性水肿,肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低,心脏收缩力减弱和心排血量降低,且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。以心包积液为主要表现者25例,甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留,心包毛细血管黏多糖沉积,导致渗透性增高,血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。其临床特点是女性多见,心率不快。这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢 心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2+-ATP酶降低有关,导致心肌收缩力下降。积液呈蛋白、细胞分离现象,与毛细血管通透性增加有关。积液相对密度高而细胞数少,是因为久病者积液内富含胆固醇和蛋白质,此特征可与其他原因所致的心包积液相鉴别。甲减性心脏病以甲状腺片的治疗替代为主,结合患者不同并发症综合处理,一般预后良好。单纯成年型甲减所致心脏病变如心脏扩大、心包积液及一般的ECG改变在使用甲状腺片的替代治疗后逐渐逆转。


责任编辑:李杏 本文来源:http://jibing.ewsos.com/xnxg/20110327/358129.html

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