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P-R段改变的临床意义

医网摘要:P-R段大致相当于心房激动通过房室结、房室束、左右束支及浦肯野纤维传到心室肌所需的总时间。

  P-R段大致相当于心房激动通过房室结、房室束、左右束支及浦肯野纤维传到心室肌所需的总时间。P-R段的测量自P波终点至QRS波群起点,正常值为0.06~0.14s,主要反映激动在房室结内的传导,其正常值与年龄、心率有关,儿童及心率增快者相应缩短,心率缓慢者相应延长。本文就P-R段的几种表现加以综述。

  1  P-R段下斜型压低

  P-R段下斜型压低是由于Ta向量使P-R段下斜。Ta波为心房复极波,波幅较P波显著为小,隐藏在P-R段中,正常心电图往往不易发现[1]。心率增快时,Ta向量使P-R段呈下斜型压低时,正常不超过0.05mV,此种P-R段轻度压低可能是生理性的。

  2  P-R段抬高

  P-R段偏向P向量的同一方向比偏向相反方向更有意义。P-Ta的偏移与心室肌梗死ST段的移位相似,是心房损伤电流的表现。心房下壁梗死,以左心房为主,P-R段在Ⅱ、Ⅲ导联抬高,在Ⅰ导联压低;心房上壁或侧壁梗死,以右心房为主,P-R段在Ⅰ导联抬高,在Ⅱ、Ⅲ和/或V2~V4导联压低。

  3  P-R段水平型压低

  在心房-心肌梗死的心电图中,可以出现P-R段水平型压低,但有对应导联的抬高,可同时发生心房内附壁血栓、心房破裂及严重的房性心律失常、窦性心律失常,以及循环衰竭。心肌炎也可出现P-R段的移位,除aVR、V1导联外其它导联的P-R段压低提示心包膜下心房肌受损。P-R段下移大于其前P波幅度的1/2,P波与P-R段的连接角明显变锐,P波时限/P-R段比值为0.22。心肌炎P-R段水平型压低应与心房心肌梗死鉴别。心肌炎:①无心肌梗死的临床表现;②无心室心肌梗死的图形;③P波、P-R段改变持续时间较长;④P-R段几乎普遍呈水平型下移,无对应导联下移;⑤无右心衰竭表现。心房梗死:①常合并心室梗死,可与下壁、右心室梗死并存,可能与其血供源于右冠状动脉时发生闭塞有关;②P波、P-Ta段和房性心律失常的改变均是一过性、非特异性的,并且有对应导联P-R段的改变;③有类似右心室梗死的循环血流变化以及心肌酶谱的增高。

  4  P-R段延长

  P-R段延长指P-R段>0.145s,多见于以下原因:①房室结因生理性不应期所致的功能性改变,如迷走神经兴奋性增高;②房室结器质性病变;③心电激动相互干扰。多见于:房室结内慢径路传导、一度房室传导阻滞、多种期前收缩产生的隐匿性传导。老年人P-R间期可略延长,但应<0.22s。60岁以上的老年人,一度房室传导阻滞较常见,这反映了传导系统的慢性退行性改变。

  有时,诊断P-R间期>0.20s所致的一度房室传导阻滞,常与假性P-R间期延长相混淆。前者是由于P-R段延长所致的一度房室传导阻滞;后者是由于P波时限增宽,引起P-R间期延长如心房肥大,不完全性心房内阻滞。使得P-R间期大于正常高限,但其P-R段在正常范围内,并非真正的房室传导阻滞。在不易肯定的情况下,可测定P/P-R段比值,以助鉴别,如P-R间期延长是由于P波增宽所致,此值增大,否则此值减小。

  5  P-R段缩短

  P-R段缩短指P-R段<0.06s。相关文献中所述的P-R间期≤0.11s,称短P-R间期。P波代表心房激动,历时0.06-0.10s,那么短P-R间期实际是由于P-R段缩短所致。常见于:①激动由窦房结发出,并非沿着正常房室传导途径下传,而是通过房室间的附加束传至心房,因而P-R段消失或缩短,如肯特束型、詹姆斯束型的预激综合征;②房室结过小,部分增强性房室结传导、窦性心动过速、发热、运动、缺氧、甲亢、贫血、应用拟交感神经药物及正常的个体差异。出现短P-R间期,并非传导异常,未成年人的房室传导组织处于未成熟期,具有较快的传导功能,P-R段亦较短。


责任编辑:李杏 本文来源:http://jibing.ewsos.com/xnxg/20110319/356359.html

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