64层螺旋CT评价心肌桥

　　心肌桥（myocardial bridge,MB）被认为是一种先天性解剖变异，是指冠状动脉或其分支的某一段走行于心肌纤维束间，该心肌纤维束称为心肌桥，该段冠状动脉称为壁冠状动脉（mural coronary artery,MCA）或隧道动脉(tunnelled artery)。这一复合体称为心肌桥-壁冠状动脉（MB-MCA）。心肌桥以前被认为是一种良性变异，但大量研究提示其能造成该段冠状动脉的血液动力学变化，引起心肌缺血，可表现为心绞痛、心肌梗死、致命性心律失常、和猝死[1～3]。目前认为对于有症状的心肌桥患者应当给予药物或手术治疗。

　　尸检时心肌桥的检出率为5.4%～85.7%[4]，而作为诊断冠心病的金标准的冠状动脉造影的心肌桥的检出率仅0.5%～16%[5],造成这种差异的原因主要包括以下因素：心肌桥的长度与厚度、心肌桥与其下的冠状动脉的交*角度、两者之间的疏松结缔组织的种类及数量、主动脉是否有狭窄及程度、冠状动脉本身的病变及粥样硬化的程度［6］。冠状动脉造影通常只发现那些位置较深的深部肌桥，另外壁冠状动脉近侧的血管如有粥样斑块造成近端狭窄，限制了冠状动脉的血流量，也可能减低心肌桥的检出率。

　　多层螺旋CT在心脏方面的应用，目前大多着重在冠心病的诊断方面，而对心肌桥-壁冠状动脉的研究较少。本文回顾性分析526例多层螺旋CT冠状动脉成像诊断心肌桥-壁冠状动脉病例的CTA表现并讨论其临床价值。

　　材料与方法

　　1.一般材料  2006年12月～2008年1月临床确诊为冠心病（包括支架和旁路术后）或有发作性胸闷、心前区不适、心前区疼痛而行多层螺旋CT冠状动脉成像的患者526例，男314例，女212例，年龄32～78岁，平均62岁。所有受检者受检时心率50～70次/分，除8例有偶发早搏（经心电编辑后，不影响图像重建）外，其他均无心律异常。

　　2.扫描方法  使用Philips brilliance 64 层螺旋CT扫描仪，扫描参数：管电压120kV，1000mAS/slice，Pitch=0.2，探测器0.625mm×64mm，球管旋转速度0.4S/转，回顾性心电门控，使用对比剂优维显370（370mgI/ml），注射量80-90ml，使用18G静脉留置针，肘前静脉穿刺，采用Ulrich高压注射器，注射速率5ml/S,注射完后用生理盐水40ml以同样速率冲刷导管，blous触发扫描，阈值110Hu，延迟时间5S，采用仰卧位，扫描时屏气，扫描范围：气管隆突下至膈下1cm。

　　3.图像重建  所有图像采用回顾性心电门控重建，重建相位75%R-R间期，层厚0.67mm，层间隔0.5mm，图像传至EBW4.2工作站进行最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、多平面重组（multi planar reformation,MPR）包括曲面重组（curved planar reformation,CPR）和短轴多平面重组、容积重现（volume rendering VR）显示冠状动脉各主干及主要分支，所有图像由2位高年资放射医师独立分析，当意见不一致时，共同商议给出最终一致意见，当心外膜段冠状动脉表面见与心肌密度相近的条带状影，则认为是心肌桥，特别是当CPR上没有发现明显心肌桥，而冠状动脉走行仅有阶梯样下降－上升现象（step down-step up），即冠状动脉走行方向的局限性向心室侧改变的现象[7](图1)，或冠状动脉紧贴心室表面时，重点观察血管短轴图像，寻找心肌桥。记录心肌桥的发生部位、厚度及长度，对于心肌桥较薄而无法测量厚度的病例，不测量心肌桥的厚度；观察壁冠状动脉及其近端及远端血管管腔有无斑块和/或狭窄。

　　结    果

　　1.心肌桥的检出率及发生部位  526例中126例（24%）发现心肌桥，其中男71例，女45例，年龄32～74岁，平均49.5岁。共计发现心肌桥154段，100例为单桥，其中左前降支中段59例，左前降支远侧段11例，第一对角支7例，钝缘支12例，中间段3例，左旋支远侧段8例（图1, 2）；双桥24例，其中12例分别位于左前降支中段和左旋支远侧段，4例分别位于左前降支远侧段和第一对角支，3例分别位于左前降支远侧段和钝缘支，1例分别位于前降支中段及远侧段，1例分别位于第一、第二对角支，3例分别位于钝缘支和左旋支远侧段；三桥2例，均分别位于左前降支远侧段、第一对角支、钝缘支。左前降支共计发现心肌桥93段（60.4%,93/154），前降支中段72段(46.8%,72/154)。

　　2.心肌桥及壁冠状动脉的情况  69(44.8%, 69/154)段心肌桥的厚度可在工作站上测量，厚度为1.0mm～7.5mm，平均2.4mm，85(55.2%,85/154)段心肌桥的厚度小于1mm，无法测量，只能目测发现心肌桥的存在（图3、4、5）。壁冠状动脉长度1.4cm～4.5cm，平均2.6cm，25段（16.2%,25/154）管腔呈不同程度狭窄（＜50%），101(83.8%,101/154)段管腔未见明确狭窄。在72段前降支中段肌桥中，19(12.3%,19/154)段近端段管腔不同程度狭窄（图6）。所有远侧段及壁冠状动脉均未见粥样硬化斑块。

　　讨    论

　　早在1737年Reyman在进行尸检时发现并注意到心肌桥。Portman和Iwig在1960首先描述了在冠状动脉造影时，左前降支的一段在收缩期出现暂时性闭塞，并首次引入肌桥这一概念。Ferreira根据心肌桥的部位将其分为两种类型：①浅表型肌桥，肌束垂直覆盖于冠状动脉或与心尖成锐角；②深部肌桥，起源于右室心尖部的肌桥横向、成角、或螺旋式覆盖于前降支，终止于室间隔，在发生率上以前者居多[8]。此外有文献报道部分表浅心肌桥表面仅为薄层的结缔组织、神经和脂肪覆盖，称为“不完全心肌桥”[9]。

　　心肌桥的多发生于左前降支的中段，其他分支的发生率较低。多桥时可以发生于不同的大血管也可以是同一血管的不同分支。本组数据中左前降职支和作左旋支均观察到心肌桥，右冠状动脉未见心肌桥，心肌桥的发生率为24.0%，低于国内报道的61.7%[10]，可能因为目前的CT分辨率还不足以分辨较薄的心肌桥和“不完全心肌桥”。左前降支心肌桥占60.4.%(93/154)，46.8%（72/154）发生于前降支中段，与以往文献相符合。

　　以前认为心肌供血主要在收缩期，心肌桥对心肌供血影响不大，但研究证明心肌桥对冠状动脉的压迫不仅发生于收缩期，而且持续到舒张早、中期，舒张中期壁冠状动脉的直径仍处于缩小状态，使得局部冠状动脉血流和远端冠状动脉压力恢复延迟，导致心肌缺血[9～11]。发生心肌缺血的可能性随壁冠状动脉的深度即心肌桥的厚度的增加而增加[12]。本组数据中25段在75%R-R间期图像上显示壁冠状动脉管腔狭窄，最大狭窄约24%。本组数据中所有图像为了清晰显示冠状动脉，均采用舒张期图像，而壁冠状动脉受压迫，内径达到最大狭窄是在收缩期[13]，这可能是没有显示最大狭窄率的原因。该组中最厚心肌桥7.5mm，但多数心肌桥仅显示为薄层带状影，在CPR图像上可见到阶梯样下降上升现象，而无法测量其厚度，另有部分在CPR图像上显示局部血管贴近心肌，未见明确的心肌桥，在血管短轴图像上显示为心肌桥部分包绕冠状动脉, 或心肌桥为较薄的线状影，提示CPR结合血管短轴图像能够较为全面地反映心肌桥的形态学特点。

　　心肌桥可能对其下的冠状动脉有“保护效应”。由于心肌桥对冠状动脉的机械性压迫作用，使得其远侧段冠状动脉收缩期压力低，因而粥样硬化发生率低，而其近侧段冠状动脉收缩期压力增高，伴涡流形成，因而易发生粥样硬化[14]。本组数据中19段壁冠状动脉近侧段管壁可见不同性质斑块，相应管腔不同程度狭窄，也支持上述理论。

　　本研究中存在一定不足。首先，病理才是诊断心肌桥的金标准，所有诊断结果无法与金标准比较，所以无法计算出准确的灵敏性和特异性。此外心壁冠状动脉的管腔大小变化是一个动态过程，只用一个75%R-R间期重建图像，无法显示管径的动态变化。

　　总之64层螺旋CT作为一种快速的无创性检查方法不仅可以显示冠状动脉管腔、管壁的形态，而且可以准确显示心肌桥的部位、厚度及壁冠状动脉的长度，是一种有效的显示心肌桥解剖学特点的检查方法。