Q-T间期离散度与临床意义

　　1985年Campbell发现不同导联的Q-T存在着差异，这种差异能从心电图中的12个标准导联中获取，即Q-T离散度(QT disperson QTd)。临床实践中QTd的延长与回缩与心脏病的严重程度、事件发生以及治疗效果呈正相关。因此，检测QTd可作为一项预防和治疗心脏病的监测手段。

　　1　定　义

　　QTd是常规心电图，最理想的是12导联同步心电图不同导联之间最长Q-T间期(QTmax)与最短Q-T间期(QTmin)的差异程度。它克服了单导联测量Q-T间期的局限，反映了心室复极时间总的变异性。

　　2　产生机制

　　体表心电图的Q-T间期反映了心脏电生理、心脏几何形状、躯体形态、组织阻抗及生物信号处理各方面复杂的相互关系。局部动作电位时间和传导的变化及心肌内不均一的异常,达到足够强度便可引起Q-T间期离散的明显改变，原因可能有局部室壁运动异常或非对称性肥厚引起的局部细胞后除极，自主神经张力局部变化引起的神经体液改变。

　　3　记录、测量及正常值

　　3.1.1　常规体表心电图记录：该方法简便、易行，可用单、三或六导心电图机记录。缺点是不能同步记录12导联心电图，无法排除Q-T间期在不同心动同期受R-R间期长短，心率变异和交感神经功能等因素的影响，再者普通心电图机无前置放大系统，无法调节滤波和放大倍数，因此常会有某些导联的QRS波和T波不够清晰，致使Q-T间期无法精确测量。

　　3.1.2　体表心脏标测：用78～300多个电极，在体表标测心脏电活动，并由计算机处理，显示心脏激动的正常顺序和异位起搏灶。该法可获得比12导联心电图更多的心电信息，可供研究，但临床使用困难。

　　3.1.3　单相动作电位(MAP)标测：可用Franxz电极或普通心内膜电极，置于心内膜或心外膜的某一或几个部位，对动物或人的整体心脏的某些局部电活动进行记录。该法可获得心内或心外膜局部的电讯号，最能直观地观察心肌局部电活动，可分析局部心肌激动时间、激动顺序、动作电位时程，因此该法获得的Q-T间期和QTd资料也是最可靠的，但属创伤性检查、条件、设备、技术要求高难，只能在条件良好的研究单位应用。

　　3.1.4　同步体表12导联心电图记录：其记录质量好，可同步测量同一次心动周期的Q-T间期，通过调节滤波和放大功能保证每个导联图形清晰，易于准确测定Q-T间期，可同步比较各导联Q-T间期的超始和终点的早晚，清晰可靠，是最理想的测量方法，最有实际应用价值。

　　3.2.1　目测是目前Q-T离散度测量的主要方法：首先测量Q-T间期，如某些导联T波低平或有U波存在则T波终点的确定就需要有一个统一的标准。T波终点的判定有三种方法：①T波与等电位线交点；②T波与U波之间的切迹；③T波降支切线与等电位线的交点。当出现U波时，一般取T波与U波之间的切迹作为标准［1，2］。Q-T间期的测量在不同的测量者之间有误差，重复测量的标准差在心电图走速为50mm/s时平均6ms［2］。所以有必要在测量Q-T间期时重复测量，包括测量者自身重复及不同测量者之间的重复。

　　3.2.2　计算机测量：计算机测量Q-T间期的方法有5种［3］，①阈值法(TH)：T波与阈值线的交点；②微分阈值法(DTH)：T波的微分与阈值线的交点；③最大斜率法(SI)：T波最大斜率与等电位线交点；④最小方差拟合法(ISI)：T峰与T波最大斜率的连线与等电位线的交点；⑤T波面积法(TA)：90%T波下面积与等电位线交点。在TH和DTH中，阈值一般分别取T波高度或T波微分的0.05～0.15范围内［2］。计算机的自动测量避免了目测的误差，而所得结果一致。需要指出的是，不论是目测还是计算机操作，都必须始终采用同一种测量标准。

　　3.2.3　QTd的测量：根据QTd计算公式为：QTd=QTmax-QTmin，由于Q-T间期受心率影响，因此出现了心率校正QTd离散度(QTcd)，计算公式为：QTcd=QTcmax-QTcmin，其中QTcmax=QTmax/R-R，QTcmin=QTmin/R-R(QTcmax为心率校正最大Q-T间期，QTcmin为心率校正最小Q-T间期)。此外，某些导联由于无法测量而放弃时，可能导致最大或最小Q-T间期丢失，使QTd减小，为克服此误差，有提出测量导联数校正Q-T离散度(QTad)QTad=QTmax-QTmin/测量导联数，分析导联一般不得＜8个，其中胸导不得＜3个，每导应连续测定3个R-R和Q-T间期，取其均值［4］。

　　3.2.4　QTd的正常值［2］：文献资料健康成人QTd在20～50ms之间。Mirvis等证实在正常人中，Q-T间期最大值一般出现于左外侧背部，最小值出现于右胸部。Glancy等分析得出QTc最大值出现于V4导联，而最小值出现V1导联，与Mirvis结果基本相一致。

　　4　临床意义

　　4.1　对恶性心律失常的预测　文献报道QTd越长，心律失常程度越严重。钟伟［5］观察123例冠心病充血性心力衰竭患者均出现心律失常，其中58例恶性心律失常检测QTd为(46.38±28.44)ms；非恶性心律失常65例QTd为(30.13±18.33)ms；对照组30例QTd为(25.63±8.5)ms，与前者比较(P＜0.01)，以后者比较(P＞0.05)，表明恶性心律失常的发生与QTd增大有关。Singh等［6］对38例行心内电生理检查患者同步记录体表心电图，诱发出持续性室速(n=23)患者QTd与未诱发出持续性室速(n=15)QTd比较有显著差异(65±18ms,35±14ms)，(P＜0.0001)。因此，他们认为发生持续性室性心动过速患者心室肌复极化不均一程度较重，QTd可用于预测此类心律失常。Pye［7］在临床工作中也证实缺血性心脏病，扩张型心肌病引起的持续性室性心动过速者以及分支型室速患者QTd与对照组比较有显著差异(77ms和38ms)(P＜0.01)，提示QTd是预测室速的敏感指标。

　　4.2　扩张型心肌病、充血性心力衰竭　范忠才［8］检测70例扩张型心肌病QTd为(87.04±22.32)ms;对照组QTd(35.55±10.54)ms(P＜0.01)。其中猝死10例，QTd最长(125.87±29.39)ms，其次心衰死亡8例，QTd(85.52±23.45)ms，存活组QTd(79.80±18.58)ms。贺启成［9］观察142例充血性心力衰竭患者，随访4～20个月，发现24例(57%)QTd＜60ms病死率为0；13例(31%)QTd60～100ms死亡2例；5例(12%)QTd＞100ms，病死率为100%。提示猝死病例QTd显著增加，与Barr的报道一致［10］。因此，QTd可作为识别有猝死危险的充血性心衰患者的一项实用指标。充血性心衰患者心肌斑状纤维化可产生重要的局部代谢及电紊乱，还可能是心衰患者复极异常及QTd增加的因素之一［10］。

　　4.3　肥厚型心肌病　Dritsas等［4］发现肥厚型心肌病的QTcd明显高于正常人(＞1ms对35ms)和继发性左室肥厚者。而且QTcd还与左室肥厚程度呈正相关。国内李永洪［11］检查30例肥厚型心肌病QTd为(59.6±10.1)ms，其中梗阻型心肌病QTd为(63.8±7.3)ms，非梗阻型心肌病QTd为(52.3±6.2)ms，发现肥厚型心肌病QTd较正常人高(P＜0.001)。梗阻型心肌QTd又比非梗阻型心肌病高(P＜0.001)，早在50年前就有人发现Q-T间期与心脏质量大小有关［11］。心脏体积的增大可以引起Q-T间期的延长，因此认为心肌肥厚时心室肌复极过程延长。肥厚型心肌病时由于心肌细胞肥大增生，心肌结构紊乱，心室肌异构，加之神经体液因素影响，如交感神经系统活性增强，心肌对儿茶酚胺反应性加强等，造成心肌复极离散，QTcd的增大具有很强的心律失常易感性和心律失常源性，且由于心肌肥厚，室壁供血相对减少，需氧量增加，冠脉储量下降，导致心肌缺血损伤，心电不稳定加重，极易诱发心律失常及猝死的发生，是导致肥厚心肌病死亡的主要原因［11］。

　　4.4　缺血性心脏病　急性心肌梗死(AMI)早期QTd可发生变化，并反映病情严重程度。Vendeloo等研究表明，正常对照组QTd为30ms，AMI组为56ms，而AMI伴室颤组则为88ms，三者差异极为显著。钟伟［5］，Pye等［7］发现AMI后QTd与心功能呈负相关。因此，QTd可预测AMI后的心功能状况。Moreno等［12］。秦玉堂［13］研究观察表明，QTd与AMI再灌注状态有关，AMI溶栓成功后，QTd显著减少，因而可以预测溶栓疗效。戚厚兴等［14］报道前壁梗塞组QTd明显长于下后壁梗塞组，使激动易于折返而导致恶性心律失常及猝死的发生与临床病情相符。要指明的是：QTd在心肌梗死中的预测价值与其检测时间有关，在陈旧性心肌梗死患者中QTd对心律失常发生无预测价值，AMI急性期记录的QTd对远期猝死无预测价值，主要由于心肌梗死急性期存活着的心肌生物电活动趋于相对稳定，因此测的QTd不能预测此类患者以后是否发生严重室性心律失常［4］。

　　4.5　Q-T延长综合征(LQTS)　LQTS是以临床体表心电图Q-T间期明显延长为特征的综合征。QTc≥0.44～0.46为Q-T延长，有参考值，≥0.47s(女≥0.48s)有肯定诊断价值。而QTd对诊断、判断预后和治疗效果均有更主要的价值，一般认为在LQTS患者中，QTd显著增加，预示其容易发生心律失常。刘连升译《国际研究儿童287例长QT综合征》中，作者收集瑞典(Sweden)等7国26个中心研究的21岁以下287例LQTS患者，其QTc(用Bgzett法测量QT)超过0.44ec。结果这组研究中，心脏停搏9%，晕厥26%，伴有其他症状发作10%。原始心电图显示，发生心律失常16%，其中单源性室性期前收缩4%，多形性室性期前收缩5%，单形性室性心动过速1%，扭转型室性心动过速6%。提示LQTS可发生严重心律失常，可致心源性猝死。

　　4.6　抗心律失常药物疗效评价　Day等发现，Q-T间期延长的心律失常患者Q-T离散增大，服用索他洛尔后Q-T离散减小直至正常。His等证明尖端扭转型室速接受Ⅰa类药物治疗的患者胸导联Q-T间期离散增大，随后改用胺碘酮治疗，未再出现心律失常而Q-T间期延长相似，未见Q-T离散增大，因此Q-T间期离散不仅可预测抗心律失常药的效果，更重要的是还可预测心律失常的形成。

　　4.7　抗心律失常药物致心律失常作用的预测　Hii等［15］给38例患者同时服用Ia类药物和胺碘酮治疗，其中9人在Ia类药物治疗中发生尖端扭转型室速，Ia类药物和胺碘酮均显著延长Q-T间期，但只有Ia类药物显著增加QTd，且改用胺碘酮后不再发生室速，其余未被Ia类药物诱发室速的患者QTd无增加。由此认为在Ia类抗心律失常药物治疗期间局部QTd增加与尖端扭转型室速发生有关。也有研究显示，把抗心律失常药物有效组、无效组和抗心律失常药物致心律失常组比较，后两组QTd显著高于前组。因此，QTd可能预测抗心律失常药物致心律失常现象的发生。

　　综上所述，QTd是一项简便、价廉、可靠、无创的检查方法。它对预测严重性心律失常和心源性猝死的可能性提供一条新的途径，并可用于评估抗心律失常药物治疗时可能出现的疗效或毒副作用，同时也反映AMI早期病情严重程度和变化的一项指标，它将受到临床工作者的日益重视。