冠状动脉瘤92例冠脉造影和临床特点分析

　　冠状动脉瘤(coronary artery aneurysm，CAA)又称冠状动脉瘤样扩张，是指冠状动脉局部或弥漫性扩张，直径超过相邻正常冠状动脉的1.5～2.0倍。瘤体内血流灌注和清除障碍，表现为延迟的前向血流、慢血流、节段性后向血流和瘤体内染色沉积，是CAA冠脉造影的重要特征［1］。CAA可表现为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死、心力衰竭和猝死等［2，3］。通过回顾性研究，分析CAA冠脉造影和临床表现及心电图特点。

　　1  资料与方法

　　1.1  临床资料  我院心导管室自1998年6月—2008年6月共完成成人冠脉造影6 452例，所有患者系临床已确诊的各类冠心病患者为行进一步治疗，或因胸痛、胸闷、心悸、晕厥、心脏扩大、心律失常、心力衰竭等临床表现，为明确是否有冠状动脉病变而接受冠状动脉造影。

　　1.2  检测方法  采用Judkins法行选择性冠脉造影，穿刺径路为经股动脉或经桡动脉，左冠脉造影常规采用蜘蛛位(左前斜45°＋足位30°)及肝位(右前斜30°＋足位30°)、右肩位(右前斜30°＋头位30°)及左肩位(左前斜50°＋足位30°)4个投照体位，必要时加做左侧位；右冠脉造影常规采用左前斜45°、右前斜30°及左肩位(左前斜30°＋头位30°)。冠状动脉瘤的诊断标准：至少1个投照体位发现有局限性冠状动脉扩张，扩张的冠状动脉段直径大于紧邻其前后正常管腔直径(或患者最大正常冠状动脉直径)的1.5倍，则诊断为CAA。其中检出成人CAA 92例(14.3%)：男76例，女16例，年龄28～72(51±10)岁。心绞痛诊断标准：无论有无放射痛，凡劳累或情绪激动可诱发胸痛并可被硝酸甘油缓解者均认为是心绞痛。心肌梗死诊断标准：(1)有典型胸痛发作；(2)心电图至少有2个导联出现ST段抬高，并有典型QRSSTT演变；(3)血清酶动态演变。心电图STT异常的诊断标准:ST段抬高≥0.2 mV或压低≥0.1 mV，或以R波为主的导联T波双向或倒置，或这2种情况都存在。

　　1.3  统计学方法  采用SPSS 11.0软件，计数资料以率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

　　2  结  果

　　2.1  冠脉造影特征  单纯CAA患者20例(21.7%)，CAA同时存在冠状动脉狭窄≥50%者72例(78.3%)；瘤体内发现血栓51例(55.4%)。瘤体发生于单支冠状动脉61例(66.3%)，其中有5例为原药物洗脱支架植入处新发冠脉瘤样扩张；双支冠状动脉瘤样扩张18例(19.6%)；3支冠状动脉瘤样扩张13例(14.1%)。在92例中共有受累的冠状动脉121支，右冠状动脉57支(47.1%)，左前降支及回旋支分别为37支(30.5%)和25支(20.7%)，左主干病变2支(1.7%)。

　　2.2  临床表现及心电图变化  92例CAA患者中，临床表现为心绞痛63例(68.5%)，急性心肌梗死8例(8.7%)，合并陈旧心肌梗死13例(14.1%)，不典型性胸闷和(或)胸痛、心悸8例(8.7%)。伴心功能不全12例，伴心电图STT改变67例(72.8%)。55例行运动试验检查阳性为38例，可疑阳性5例，阴性12例。其中，单纯CAA患者和CAA伴有冠状动脉狭窄者临床表现差异无统计学意义，心绞痛65.0%(13/20)对69.4%(50/72)(P＞0.05)；心肌梗死15.0%(3/20)对25.0%(18/72)(P＞0.05)；对两者之间心电图有异常STT改变(含运动试验阳性)的比较，其差异也无统计学意义，60.0%(12/20)比76.4%(55/72)(P＞0.05)。

　　2.3  随访  92例CAA患者有56例随访0.5～3年，均长期服用抗血小板或抗凝治疗、β受体阻滞剂和(或)钙离子拮抗剂，其中5例因CAA合并重度冠脉狭窄行冠脉支架置入术，另有3例患者行外科冠脉搭桥及动脉瘤体结扎术。所有患者随访期间未发生与相关血管有关的急性心肌梗死、心源性猝死和急性心力衰竭。

　　3  讨  论

　　成人CAA最常见的病因是动脉粥样硬化病变累及血管中膜后引起肌弹力纤维成分破坏，在管内压力的作用下，薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉瘤样扩张。随着冠状动脉介入的普及，冠状动脉介入可损伤冠状动脉壁，引起冠状动脉瘤样扩张。此外，药物涂层支架也可能导致冠状动脉急性瘤样扩张，成为CAA的新病因［4］。CAA既可局限分布于单支血管，又可弥漫分布于多支血管。本研究中，冠状动脉的任何部位都可发生CAA，但以单支血管瘤样扩张为主，多支血管瘤样扩张的比例较低。5例为原药物洗脱支架植入处新发冠脉瘤样扩张。瘤样扩张以右冠状动脉最多发，左主干最低，前降支和回旋支的比例居中，血管近中段部位的发生率高于远段。

　　CAA患者的临床表现与单纯冠状动脉狭窄患者无异，可以表现为稳定或不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭。CAA引起缺血性心脏病的表现并不仅在合并冠状动脉狭窄时，病变血管的慢血流和后向血流可能是其导致心肌缺血的主要原因，扩张后血流减慢使心肌在单位时间内获得氧减少。同时,由于CAA的血管内皮功能紊乱及血流异常，易形成血栓及诱发冠状动脉痉挛，这可能是导致心绞痛和心肌梗死的部分原因。本研究中，单纯CAA患者与CAA合并冠脉狭窄者在临床症状及心电图异常改变方面的差异无统计学意义，其运动试验诱发心肌缺血的比例也很高，证实瘤体内血流灌注和清除障碍所导致的前向血流缓慢及节段性后向血流可能是导致CAA心肌缺血的主要原因。

　　CAA与粥样硬化一样进展缓慢，其预后取决于病因及基础病变。由于大多数成年人的CAA往往合并动脉粥样硬化和不同程度的冠脉狭窄，而CAA合并冠心病的心血管危险明显升高(35.8%对14.0%，P＜0.01)［5］。一般认为抗血小板凝集治疗应作为冠脉扩张的基础治疗，硝酸酯类药物对于单纯性CCA的治疗无益，β受体阻滞剂理论上推测可能有效，但因CAA病例罕见，目前尚没有较大规模的临床研究证实上述药物的确切疗效。狭窄后扩张的CAA，在狭窄处植入支架，瘤体可减小退缩，可能是支架减小了狭窄处的血流速度，减轻了对血管壁的压力刺激所致；在扩张的CAA瘤体内植入带膜支架，也被证明可减少心血管危险，并使瘤体减小甚至消失［6，7］。巨大瘤体有破裂危险者外科手术治疗是正确的选择。本组56例CAA患者，常规给予抗凝及加强抗血小板治疗，并对合并有严重冠状动脉狭窄的5例患者行支架植入术，3例患者同时行瘤体结扎术，随访6个月至3年，无1例发生与相关血管有关的急性心肌梗死、心源性猝死和急性心力衰竭。这说明积极地抗血小板、抗凝治疗及血运重建可明显改善CAA患者的预后。