报告：碳酸钡中毒40例急诊救治体会

　　碳酸钡为可溶性盐, 对人体有剧毒，中毒量为0.2～0.5g，致死量0.8～30g。急性碳酸钡中毒临床上很少见，多为误服所致。钡盐对各种肌肉有强烈而持续的刺激作用，兴奋心肌使心肌的应激性和传导性增强，心跳加快，严重时转为抑制心肌的兴奋传导，出现心动过缓、传导阻滞、室性及房性早搏，气管平滑肌收缩以至痉挛，呕吐、腹痛、腹泻，肌纤维颤动抽搐，运动障碍，低血钾症。我院近期收治了40例批量中毒患者，大部分表现为低钾麻痹和心律失常，经江苏省检验中心查证为面粉中误掺入碳酸钡所致，所有病例均表现为消化道症状，大部分表现为低钾麻痹及心律失常，经积极抢救，其中1例死亡，39例治愈。总结抢救过程，急诊处理是抢救成功的关键。

　　1 临床资料

　　1.1 一般资料 患者40例，男17例，女23例;年龄最小7个月，最大77岁。全部病例均因食用误掺入碳酸钡的面粉制作的烧饼发病，经呕吐物及血样检验确诊为碳酸钡中毒。其中16例于食后30min内发病,20例于食后1～3h发病，4例于食后6h发病，食入量多者症状出现早且症状重。

　　1.2 临床表现 所有患者均有消化道症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大部分患者同时出现口周、面部、四肢麻木、乏力、胸闷心悸、心律失常、呼吸困难，少部分患者因食人较多，症状较重，一开始就表现为严重的四肢麻木、呼吸困难、心律失常，具体临床症状与体征见表1。 表1 患者的临床表现

　　1.3 实验室检查 所有患者进入急诊室，立即抽血及心电图检查，并留血标本待查。35例患者入院时血清钾降低12～34mmol/L,32例CO2CP 15～19mmol/L，5例血清钙降低1.85～2.0mmol/L。36例入院时心电图异常均表现为低钾图形以及心律失常。其中频繁室早13例，房早7例，窦性心动过缓8例，窦性心动过速16例，房室传导阻滞13例，ST-T改变5例，U波倒置12例，肝功能轻度异常13例，主要是转氨酶增高。血常规白细胞计数增高7例。

　　2 临床治疗

　　全部病例入院即给予清水洗胃(7个月～3岁小孩除外)，留取呕吐物及血样送检，急查血生化及心电图。根据临床症状、体征及心电图提示，即使血钾报告未到，仍然给予补钾治疗。根据病情轻重分别送急诊病房和急诊ICU，小儿送小儿科。入院后轻者口服10%氯化钾10～30ml，重症除口服补钾外给予静脉补钾，用10%氯化钾10～20ml加入生理盐水250～500ml中静滴，2例重症患者补钾浓度达到4%～6%。同时给予心电、血压、氧饱和度监测，计每小时尿量。每1～2h复查1次血钾，视血钾情况及病情调整补钾浓度。经省检验中心证实碳酸钡中毒后立即给予硫酸钠解毒治疗。成人用1.28g加生理盐水20～40ml静脉推注，每30～60min 1次，病情好转后减量使用。同时给予心肌营养剂及补液对症治疗，适当使用抗心律失常药物。对呼吸肌麻痹者尽早行气管插管给予机械通气。40例患者中有5例行机械通气进行辅助呼吸，其中1例虽然有呼吸机辅助呼吸，但仍死于心律失常，4例于3～17天内脱机，39例患者全部治愈出院。平均住院日45天，出院时血钾及心电图均正常。所有病例经半年随访未发现任何后遗症。

　　3 讨论

　　3.1 钡盐的毒性作用 金属钡一般无毒，而可溶性钡盐如氯化钡、碳酸钡、硝酸钡对人体有剧毒，中毒量为0.2～0.5g、致死量0.8～30g[1，2]。急性中毒主要是消化道吸收所致，口服后约1h血浆浓度达到高峰，24h内大部分转至肌肉及骨骼[3]。钡盐对各种肌肉有强烈而持续的刺激作用，兴奋心肌使心肌的应激性和传导性增强，心跳加快，严重时转为抑制心肌的兴奋传导，出现心动过缓、传导阻滞、室性及房性早搏，气管平滑肌收缩以至痉挛，呕吐、腹痛、腹泻，肌纤维颤动抽搐，运动障碍、低血钾症。

　　3.2 补钾治疗 低钾血症是急性碳酸钡中毒最重要的临床表现。严重低钾导致呼吸肌、心肌麻痹，是致死的主要原因。因此早期、尽快提高血钾水平是抢救成功的关键。从本组病例观察中，病情严重程度与低钾程度是呈正相关的，血钾越低、病情越重。本院抢救患者补钾方法为：首次口服10%氯化钾10～30ml，每2h口服1次10～20ml，血钾恢复正常后改10～15ml口服，每天3次。严重病例或吞咽困难、呼吸机使用者给予胃管内注入，同时给予静脉补钾，10%氯化钾15～20 ml加入生理盐水250～500ml静滴，每小时1.5～20g，同时密切观察血钾水平及肾功能，避免使用葡萄糖及胰岛素以防止钾离子从细胞外进入细胞内，影响补钾效果。补钾后血钾不上升者可加大补钾浓度至4%～6%。在抢救过程中,除l倒患者(血钾为1.2mmol/L)死于严重心律失常外，39例患者于入院后经积极抢救于病程2～5天内血钾及心电图全部恢复正常。笔者认为在抢救碳酸钡中毒中，积极补钾是关键，口服补钾安全而迅速，但静脉补钾也必不可少，密切监测血钾很重要。

　　3.3 心律失常的治疗 对于急性碳酸钡中毒患者，心律失常主要是由低钾血症引起。经过积极补钾治疗后，心律失常也能得到缓解。对于补钾充足而心律失常来控制者，可给予抗心律失常的药物，室早可使用利多卡因50～100mg静脉注射、窦缓可给予异丙肾上腺素。

　　3.4 解毒剂的使用 在抢救碳酸钡中毒时，除积极补钾外，还需要使用解毒剂。硫酸钠和硫代硫酸钠均为碳酸钡的解毒剂。本组病人人院时给予补钾治疗后，大多数病人症状减轻，部分病人症状完全消失，但有少部分病人低钾持续时间长，症状不缓解。在补钾治疗同时给予硫代硫酸钠注射后，病人肌肉瘫痪症状包括吞咽、呼吸肌等得到较快缓解，心律失常纠正，血钾水平恢复较快。其作用机制为硫代硫酸钠与钡离子结合形成难溶于水的硫代硫酸钡，使钡离子失去活性。

　　4 结论

　　对于集体发病的患者，临床表现为低钾血症、心律失常，要考虑到钡盐中毒可能。临床一经发现应立即给予清水洗胃、补钾、解毒剂使用以及营养心肌、对症治疗，对于呼吸肌麻痹患者，要早期行气管插管或气管切开进行呼吸机辅助通气。不可因等待检验部门的检查结果而延误治疗，这是抢救成功的关键。