代谢性碱中毒成因分析

　　多数是由于各种原因致肾小管HC03-重吸收过多（如血容量不足，Cl - 或钾丧失） 引起。

　　一、近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大

　　（ 一 ） 容量不足性碱中毒始动因素是呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HCl丢失，而肠液中的HC03-因未被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；一旦伴血容量不足，肾重吸收钠和HC03-增加，则出现反常性酸性尿，血HC03 -和pH升高，导致持续性碱中毒，称为容量不足性碱中毒。

　　（ 二 ） 缺钾性碱中毒缺钾时，一方面H +转入细胞内，另一方面肾小管排H +增加，Na +、HC03 -重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有Cl -缺乏。

　　（ 三 ） 低氯性碱中毒

　　①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的 Cl - 减少，Na +、K +、HC03-再吸收增加；

　　②排钾性利尿药使排 Cl - 多于排 Na + ；

　　③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应的碱中毒”。

　　（ 四 ） 高碳酸血症性碱中毒慢性呼吸性酸中毒 （ 如通气不足纠正过快，PaC02急剧下降） 如因肾重吸收HC03-增加而致碱中毒。

　　二、肾碳酸氢盐产生增加进入终末肾单位的Na+增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HC0 3- 产生增加 （ 净酸排泌增加 ） ，造成代谢性碱中毒 （ 肾性代谢性碱中毒 ） .

　　（ 一 ） 使用排钾保钠类利尿药如呋塞米、依他尼酸、氢氯噻嗪、美托拉宗等，使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾和低氯血症。

　　（ 二 ） 盐皮质激素增加盐皮质激素过多 （ 原发性或继发性醛固酮增多症、肾素瘤、肾血管性高血压、甘草次酸摄入过多等 ） 促进肾小管Na +的重吸收，泌H +、泌钾增加可导致代谢性碱中毒。

　　（ 三 ） Liddle 综合征 也可造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。

　　三、有机酸的代谢转化缓慢是一过性代谢性碱中毒的一个原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等；这些酮体、醋酸在体内可转化为碳酸氢盐。

　　代偿机制

　　体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HC03-消耗，而H 2 C 0 3增加；抑制呼吸中枢，肺通气减弱，C0 2潴留，HC03 - 代偿性增加；肾碳酸酐酶活力减弱而 H + 形成和排泌减少， NaHC0 3 重吸收也减少，使 HC0 3 - /H 2 0 代偿性恢复到20∶1， pH 正常。