已知促嗜酸性粒细胞增多的细胞因子有白细胞介素-3（IL-3）、IL-5和粒-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）。IL-3和GM-CSF除作用于嗜酸性粒细胞外 尚可作用于其他骨髓细胞系，而IL-5只刺激嗜酸性粒细胞生成。机体受内、外  嗜酸粒细胞病理图

　　因子刺激，激活T细胞，特别是辅助性T细胞，释放IL-5及少量GM-CSF刺激骨髓，生成嗜酸性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞本身有IL-5mRNA转录，表达免疫组化能检出的IL-5蛋白。此外，嗜酸性粒细胞亦能分泌IL-3和GM-CSF，使嗜酸性粒细胞进一步增多。这也可解释有的嗜酸性粒细胞增多者，中性粒细胞也增多。 　　嗜酸性粒细胞增多特别是特发性嗜酸性粒细胞增多综合征中有特异性器官损害。嗜酸性粒细胞特异性颗粒含4种阳离子：过氧化物酶、主要碱性蛋白（MBP） 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）及乙二醇二硝酸酯（EDN），均有细胞毒性。嗜酸性粒细胞代谢过程中生成氧化性产物，其单独或与过氧化物酶联合作用进一步引起氧介导损害，破坏细胞。嗜酸性粒细胞还能产生多种引起炎症及纤维化的因子如转化生长因子α和β（TGF-α，TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、巨噬细胞炎性蛋白1α（macrophage inflammatory protein 1α MIP-1α）、IL-lα IL-6和IL-8等。嗜酸性粒细胞增多综合征患者血中有一种可被IL-5抗体中和的IL-5样物质，可延长嗜酸性粒细胞的生存。以上这些因子联合作用引起器官损害，最突出的器官受损为心脏，终致血栓形成及纤维化。 　　嗜酸性粒细胞积聚于心脏通过与ICAM-1，ICAM-2，VCAM E-Selectin和P-selectin结合黏附于心内膜或心脏微血管内皮。嗜酸性粒细胞颗粒的阳离子蛋白可沉积于心内膜与心肌。嗜酸性粒细胞衍生的氧化基团可破坏内皮，其阳离子蛋白MBP等可激活血小板，使血液凝固性增强。嗜酸性粒细胞增多患者的单核细胞促凝活性增强，易使血栓形成。深部静脉血栓形成少见，而心内膜、小静脉及视网膜静脉血栓形成多见 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白可刺激成纤维细胞增生，抑制成纤维细胞对蛋白氨基多糖的降解，嗜酸性粒细胞分泌的TGF-α和TGF-β，分别促使成纤维细胞增生和细胞外基质沉积，进一步使细胞组织纤维化。至于嗜酸性粒细胞性胃肠炎和嗜酸性粒细胞性肺炎等无心脏损害，原因不清。 　　嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞衍生的神经毒素可引起神经系统损害。