心肌缺血时为何胸不疼

　　国内外均有研究报道，无症状性心肌缺血患者血浆内源性镇痛物质，即内源性阿片类物质(P-内啡肽、脑啡肽)水平较高。但也有许多资料得出相反的结论。这些结果的差异可能与在病例选择和研究测定方法上缺乏统一标准有关，故尚需进一步研究。

　　没有胸痛等症状并不意味着一定没有心肌缺血，如果到医院进行检查，检查结果显示有心肌缺血表现，我们把这类患者所得的冠心病称为无症状性心肌缺血，也叫做隐匿型冠心病。无症状性心肌缺血病理生理机制仍不十分清楚，但缺血发作的根本原因即心肌供氧与需氧量之间的不平衡已取得共识。心肌缺血发作时是否有胸痛等症状和很多种因素有关，如病人疼痛阈值的高低，心肌缺血的程度，持续时间长短，是否有糖尿病性神经病变，是否有心脏神经系统损伤及患者的精神状态等。如果病人的病变较轻或者有好的侧支循环，或者痛阈高，就可以在心肌缺血发作时没有胸痛等症状。一般来说，常见的原因有以下几种。

　　心肌缺血时间短、程度轻不足以引起疼痛

　　对心肌缺血病理生理变化过程的观察结果表明，冠脉血流减少后心绞痛症状通常是继心室功能障碍、血流动力学异常和心电图变化之后出现。由此推测，短时间心肌缺血且程度较轻者，可以不发生心绞痛症状。

　　痛觉感受及神经传导系统异常

　　有些持续时间较长、程度严重的心肌缺血患者仍可以无症状，而糖尿病患者的无症状性心肌缺血发生率明显增高。考虑可能与这些患者痛觉传入神经末梢或传导纤维发生变性而使疼痛阈值升高有关，但尚缺乏更直接的证据。

　　内源性镇痛物质水平差异

　　国内外均有研究报道，无症状性心肌缺血患者血浆内源性镇痛物质，即内源性阿片类物质(P-内啡肽、脑啡肽)水平较高。但也有许多资料得出相反的结论。这些结果的差异可能与在病例选择和研究测定方法上缺乏统一标准有关，故尚需进一步研究。

　　我们通常关注体力活动诱发的无症状性心肌缺血，然而多数无症状性心肌缺血常发生于脑力劳动而非体力劳动时。这一事实提示思维活动可通过中枢神经系统且很可能通过儿茶酚胺的作用而引起无症状性心肌缺血。另外，β-肾上腺素能受体的激动亦被认为在引起缺血和其他机制所致缺血的持续中起介导作用。因此长期在办公室内工作的上班族也要注意。