肠系膜裂孔疝的发病机制

　　发病机制

　　研究证实，肠系膜裂孔的存在是内疝发病的解剖学基础。Mitchell和Watson各自在1000例及1600例尸体中发现3例有回盲肠系膜裂孔存在，但生前无内疝发生。表明尽管许多个体有肠系膜裂孔存在，但并非一定形成内疝，只有在肠管的蠕动或肠蠕动异常、腹内压增高等综合因素的作用下才有可能发病。

　　1.肠系膜存有异常裂孔 病人肠系膜上存在异常裂孔是发生内疝的重要原因之一。肠系膜裂孔的形成原因可为先天性发育异常，也可由创伤或手术失误造成，其中先天性发育异常者占绝大多数，尤其在小儿更是如此。有作者报道99例肠系膜裂孔疝中，仅11例是后天性的;另有学者报道83例肠系膜裂孔疝中有82例为先天性的。Treves发现胎儿的回盲部系膜有一圆形或卵圆形区域(Treves区域)，该区域的特点是没有脂肪和可见的血管，而且无肠系膜淋巴管的分支，是肠系膜缺损的高发区域。

　　(1)先天性肠系膜发育异常：对于先天性肠系膜裂孔形成的原因，目前认识仍不一致。①有人认为，胚胎期肠完成正常旋转后，脏层腹膜与后腹膜的壁层腹膜融合成为肠系膜，若融合不全或人类背侧肠系膜的部分退化，则致使肠系膜上留有裂孔;②另有人认为，是胎儿时期肠系膜发生缺血性病变所致。如肠系膜裂孔好发于Treves区域，此区的特点是没有脂肪和可见的血管。肠系膜裂孔的形成常伴有先天性小肠畸形，而缺血则是肠闭锁或肠狭窄的重要原因。如Murphy报告11例小儿肠系膜裂孔疝中，7例发生在先天性肠闭锁或肠狭窄区邻近的肠系膜。说明血液供应不足与肠系膜裂孔的形成关系密切;③还有学者认为胎儿期间，由于盲肠下降，回肠系膜发生相当快速的延伸所致;④也有学者推测两层上皮相对时，中间缺乏结缔组织基质支持，容易产生间隙或缺损而自成孔洞。

　　解剖和临床资料显示，肠系膜裂孔可发生于小肠系膜、横结肠系膜、乙状结肠系膜、阑尾系膜以及大网膜。以小肠系膜裂孔发生的肠系膜裂孔疝多见，尤其回盲部系膜(Treves区)缺损而导致的腹内疝最为多见(图1)，约占53%，结肠系膜裂孔约占肠系膜裂孔的28%，其中又以横结肠系膜裂孔最常见。横结肠系膜裂孔多发生于结肠中动脉左侧和横结肠系膜根部无血管区，故此区横结肠系膜裂孔疝好发(图2)。乙状结肠系膜缺损可呈环形，常见于直肠上动脉以下的较低部位。阑尾系膜缺损及大网膜裂孔极为罕见。