结肠血管扩张症的发病机制

　　发病机制

　　1.病理 结肠血管扩张症的病变好发于右半结肠，尤其是盲肠，文献报道大约75%分布于盲肠和升结肠，12%位于横结肠，12%位于左半结肠，少数病变还可位于消化道的其他部位，包括胃、十二指肠、空肠和回肠。在伴有门脉高压症的患者中病变大多为散在多发，在其他患者中病变大多为单发。除门脉高压症以外，约60%的患者还可伴有心血管、肺和肾脏的疾病，不伴有皮肤或内脏血管瘤病变。在未经特殊处理的普通甲醛乙醇固定标本上，结肠血管扩张症病变的典型病理表现比较难以被发现，尤其是早期病变。Boley报道在被血管造影证实的病变中，普通病理检查的发现率仅为30%左右。

　　肉眼观察见早期和较轻的病变黏膜完整，没有特殊表现;中晚期患者在病变部位可见黏膜呈珊瑚样改变(图1)，隆起曲张的静脉呈放射状分布，向中心汇集于一较粗大的中央穿透静脉;病变严重的患者可见局部黏膜糜烂。

　　组织学检查显示病变直径大多在0.1～1cm，病变部位黏膜完整，病变内没有细胞的增生和血管的芽生。最常见而明显的早期异常是在黏膜下可见到明显扩张而迂曲的薄壁血管，绝大多数仅有内皮细胞层，偶尔有少量的平滑肌，在结构上相似于扩张的静脉。中晚期患者可在黏膜下层见到由局限性静脉或扩张的毛细血管组成的血管团。在更加广泛的病变，黏膜下扩张静脉数目增多、变形，血管穿过黏膜肌层并侵犯黏膜。病变严重时，黏膜可被迂曲而扩张的血管团所代替。

　　标本的特殊处理有2种常用的方法，一种是采用钡胶注射;另一种是采用硅酮橡胶注射。切除标本后，用肝素盐水将标本血管内的血液冲洗干净，注入上述任何一种物质，待注射物凝固后观察标本黏膜表面和行组织切片观察组织切面，可以比较容易地见到扩张的血管丛。

　　2.发病机制 Ⅰ型结肠血管扩张症的发生机制与后天性因素引起的结肠静脉回流受阻、黏膜下动静脉短路有关，静脉回流受阻包括黏膜下静脉回流受阻和门静脉回流受阻2种原因。

　　Bolev认为，结肠血管扩张症的发生与结肠内压经常反复升高有关，结肠内压力升高或肠壁平滑肌处于收缩状态，使穿越平滑肌的血管壁受压，肠壁黏膜下小静脉回流受阻，静脉内压力升高，加之静脉壁本身的病变和薄弱，导致静脉迂曲扩张。同时由于静脉血管扩张引起毛细血管前括约肌功能不全，进而形成微小的动静脉瘘，使静脉内压力进一步升高，加重血管扩张(图2)。根据Laplace物理定律：球形物体腔壁所受的压力与该球体半径的平方和腔内压力的乘积成正比，也即腔壁所受的压力与球体半径的平方成正比。盲肠和近端升结肠是全结肠中直径最大的部分，当某种原因引起结肠腔内压力增高时，盲肠和升结肠近端的肠壁所受的压力最大。由此可解释结肠血管扩张症好发于右半结肠近端的原因。