胰瘘的发病机制

　　发病机制

　　胰瘘形成的病理基础是主胰管或分支胰管的破裂或断裂，主胰管或分支胰管部分破裂的称为部分性胰瘘，丧失胰液量较少，多能自然愈合;主胰管或分支胰管完全断裂的称为完全性胰瘘，丧失胰液量较多，难以自然愈合。根据胰液的流量可将胰瘘分为高流量胰瘘(>200ml/d)和低流量胰瘘(<200ml/d)。也有人根据每天胰液流量的多少分为大型胰瘘(>1000ml/d)、中型胰瘘(100～1000ml/d)和小型胰瘘(<100ml/d)。

　　胰瘘带来的病理生理变化主要是外分泌异常。胰液的成分与组织液相似，Na 、K 和Ca2 与血清的浓度基本一致，Cl-比血清值低。胰液中HCO3-浓度较高，pH8.0～8.6，呈碱性。正常胰腺每天的分泌量为800～1500ml。胰瘘最多一天可引出1800ml胰液。由于胰瘘造成胰液的大量丢失，可引起程度不同的水电解质紊乱和酸碱代谢平衡失调，严重者甚至可以引发低蛋白血症。胰腺外瘘口周围的皮肤可出现充血、糜烂、溃疡甚至出血，也可由于引流不畅形成假性胰腺囊肿，或合并感染。继发感染后可导致化脓性腹膜炎及严重的全身感染和局限性脓肿形成。胰液内含大量消化酶，被激活后可腐蚀胰周组织器官，使之溃烂、坏死，甚至侵蚀血管引起腹腔内大出血;腐蚀胃、十二指肠或结肠造成消化道穿孔;漏出的胰液亦可被周围的纤维组织包膜包裹形成假性囊肿;如胰液向腹膜后延伸，可消化腹膜后脂肪组织引起广泛的腹膜后感染，向上发展导致胸膜腔感染或纵隔感染，引起毒血症、败血症、多器官功能衰竭，后果极其严重。