创伤性窒息临床讨论与分析

　　存活20人，其中5人遗留有不同程度的神经功能障碍，如情绪和记忆紊乱、头痛、视物不清。死亡2人，病死率为9％（2／22）。1例死于合并原发性脑干伤，另l例合并胸骨骨折，心脏破裂、脾破裂死于失血性休克。创伤性窒息发生机制目前多认为是当胸部和上腹部遭受挤压的瞬间，伤者声门突然紧闭，引起胸内压骤然升高，压迫心脏及大静脉。由于上腔静脉系统缺乏静脉瓣，这一突然的高压使右心血液逆流而引起静脉过度充盈和血液淤滞，并导致上腔静脉所属范围内的广泛的毛细血管破裂和点状出血。特别是脑皮质、视网膜、眼结膜、口腔黏膜以及面、颈及上胸部皮肤出现弥散性点状瘀血斑，严重时引起脑缺氧、脑水肿、颅内压增高。其严重程度与所受压力的大小、挤压时间的长短、外力的动能和静能是否接近都密切相关。 临床根据外伤史和特征性的临床体征，诊断并不困难。但应注意对合并伤的检查。临床对伴意识障碍尤其是昏迷者应行头常规颅CT检查。本组18例伴意识障碍者均行头颅CT检查，发现脑干损伤l例，脑内血肿1例。创伤性窒息患者直接受力部位多在胸部，因而多合并胸部损伤。伤后早期的X线胸片检查可发现合并的肋骨骨折、气胸或血气胸、肺挫伤等胸部损伤，对鉴别弥漫性肺挫伤与创伤性ARDS有一定意义。伤后常规心电图检查可为心脏钝性损伤提供比较可靠的诊断依据，尤其对危重不宜搬动的患者简便易行。 严重创伤性窒息多合并其他器官损伤尤其是胸部损伤，并且患者脑部损伤亦较重，这在病理生理及诊治上相互影响很大。脑部损害所致的意识障碍除可造成呼吸抑制外，还可因呕吐、误吸造成呼吸道阻塞。而胸部损伤所致的血气胸、连枷胸、肺挫伤等均可造成缺氧和低氧血症，从而加重脑损害。因此，对这类患者早期抢救应首先保证呼吸道通畅、充分供氧，对合并血气胸者尽快行胸腔闭式引流术。本组5例行机械通气，我们体会对这类患者早期施行机械通气的优点是：

　　（l）保证了足够的潮气量，从而保证了氧供。

　　（2）减少了呼吸肌做功，从而降低了氧耗。

　　（3）适当的过度通气使PaCO2控制在30～35 mmHg时是治疗脑水肿、颅内高压的有效措施[1]。

　　（4）对连枷胸尤其是伴有肺挫伤者既可改善氧合，对连枷胸本身亦起内固定作用。 由于脑灌注压取决于平均动脉压和颅内压水平，血压下降造成脑灌注压下降，从而造成脑组织缺血性损害及脑水肿；同时，创伤性窒息时由于颅内小静脉、毛细血管广泛出血造成脑组织弥漫性点状出血及水肿，造成脑血流量减少，促使颅内压进一步增高，从而形成恶性循环。因此在早期救治中，对于血液动力学不稳定者应积极扩容抗休克，以防止脑灌注压急剧下降造成不可逆的脑损害。而对于血液动力学稳定或临床疑有脑水肿者，在循环支持的同时，早期应用脱水剂及大剂量激素以减轻脑水肿、降低颅内压。同时，脱水剂及激素的应用本身亦有利于肺挫伤的治疗。近年来，许多学者从实验和临床中证实，甲基强的松龙具有多方面的神经保护作用[2]。