妊娠合并急性胰腺炎的发病原因及发病机制

　　(一)发病原因 　　妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。加之妊娠期神经内分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管内压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。妊娠期脂质代谢异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。 　　(二)发病机制 　　妊娠期由于体内内分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：①妊娠期胆囊容积增大，张力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。②受内分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。③体内胎盘生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的急性脂肪浸润，并致胰腺小动脉和微循环急性脂肪栓塞，引起了胰腺坏死。④妊娠期甲状旁腺细胞增生，使血清甲状旁腺素水平升高，引起高钙血症而刺激胰酶分泌，活化胰蛋白酶及增加形成胰管结石的机会，同时甲状旁腺素对胰腺有直接毒性作用。⑤受子宫增大的影响，临床表现往往不典型，诊断易被延误，导致病情很快加重，易发生代谢性酸中毒、休克及重要脏器功能衰竭等严重并发症危及母儿生命。 　　不同程度的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变，根据病变程度的轻重不同，胰腺炎分成急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎两类。