副溶血性弧菌食物中毒的发病机制

　　副溶血性弧菌对人的致病性已经清楚，但本病发病机制尚未完全明确。有资料表明，摄入一定数量活菌(105～107)，可使人致病，细菌能侵入肠黏膜上皮细胞，尸体解剖中发现肠道内有病理性损害，说明细菌直接侵袭具重要的作用。现证实TDH和TRH除均有溶血活性外，还含有肠毒素作用，均可致肠襻肿胀，充血和肠液潴留，而引起腹泻。副溶血性弧菌的致腹泻机制认为与弧菌脂多糖肠毒素成分有密切关系，类似霍乱弧菌的不耐热毒素(CT)，可通过cAMP和cGMP的介导而引起分泌性腹泻。此外耐热溶血素有特异性心脏毒作用，可引起鼠、豚鼠心肌细胞发生病变，可引起人体心房颤动，期前收缩。病理变化为急性小肠炎，以十二指肠、空肠及回肠上部较明显，可见肠黏膜弥漫性充血、水肿，可深达肌层及浆膜层，有轻度糜烂，但无溃疡。组织学上中性粒细胞浸润，内脏(胃、肝、脾、肺)淤血。最近有人发现脲酶与本病腹泻有关。患者体质、免疫力不同，临床表现轻重不一，呈多型性。山区、内陆居民去沿海地区而感染者病情较重，临床表现典型;沿海地区发病者病情一般较轻。