（一）发病原因

　　HBV是直径为42～45nm的球形颗粒（dane颗粒），为DNA病毒，由双层外壳及内核组成，内含双股DNA及DNA多聚酶，其中一条负链为长链，约3.2kb，另一条正链是短链，约2.8kb，长链DNA上有HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。乙型肝炎病毒相关性肾炎中，沉积于肾小球毛细血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分别从HBV-GN病人肾组织中洗脱并找到抗HBsAg抗体和抗HBeAg抗体；免疫电镜显示上述HBV抗原与免疫球蛋白是沉积在肾小球同一位点上的，这些结果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一种免疫复合物性肾炎。

　　（二）发病机制

　　膜性肾病是儿童HBV-GN最常见的病理类型。目前有人认为其肾小球基底膜上皮下免疫复合物为原位形成。动物试验提示能穿过肾小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量较小，即使结合上IgG也不超过300kd，且带正电荷（PI 4.3～4.8），符合引起膜性肾病的条件。

　　HBsAg为3.7Md以上，PI 4.0左右，HbcAg 8Md以上，PI 3.7～4.0，不仅分子量过大，且带阴电荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位复合物，而有可能沉积在系膜区而致病。尽管如此，临床上仍见大多数HBV-GN患儿肾小球上皮下有HBsAg沉积，因此，有人认为此时沉积在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代谢后产生的含抗原决定簇的多肽亚单位，其分子量小，也能穿过基底膜并原位植入，最终导致膜性肾病的发生。此外，还有人认为HBV感染后诱发自身抗体而导致HBV-GN,由于HBV可直接感染肾脏致病也存在可能。不过这两种发病机制仍有争议，需进一步研究证实。

　　病理研究，亚洲小儿肾脏病研究会（Asian Study of Renal Disease in Children，ASRSCC）报告儿童HBV-GN的66.1%为膜性肾病，16.1%为轻微病变，8.1%为膜增殖性肾炎。其组织学改变与典型的膜性肾病有所区别： 1.系膜细胞增生 往往伴有轻中度的系膜细胞增生且增生的系膜有插入，但多限于旁系膜区，很少伸及远端毛细血管内皮下。 2.免疫球蛋白沉积 基底膜及系膜区沉积的免疫球蛋白更多，使得免疫荧光镜下呈现粗颗粒甚至团块状，而非原发性膜性肾病的细颗粒样外观。采用抗HBsAg及HBeAg抗体进行免疫荧光或酶标检查，可发现HBeAg和（或）HBsAg在肾小球内沉积，这也是诊断HBV-GN的必备条件。