改良比色法：100例健康人血浆PLD活性为1107.4±194.5U/L。男性(1115.3±208.1U/L)略高于女性(1089.9±182.4U/L)，但无显著性差异(P＞0.05)。

PLD是体内广泛存在的一种蛋白水解酶，能水解氨基酸羟基末端含有脯氨酸或羟脯氨酸的多肽。并通过脯氨酸再循环调节整个胶原合成与降解。由于胶原蛋白富含脯氨酸和羟脯氨酸，因此PLD与胶原蛋白的分解代谢密切相关，是反映胶原蛋白分解代谢的重要生化指标。由于肝细胞富含PLD，当肝细胞受损和肝内纤维化活动增强时，血中PLD水平显著升高，能较敏感地反映肝损伤程度以及肝纤维化情况。(1)急性肝炎：急性肝炎患者血清PLD活性显著升高，与PLD呈正相关。单剂量注射CCL4致大鼠急性肝损伤实验表明，PLD在注射后3h血清值(3000±190U/L)明显高于正常对照组(2450±40U/L)，24h达峰值(3780±230U/L)72h恢复止常，此时ALT、AST仍高于正常。胡大荣等报道急性病毒性肝炎患者血浆PLD活性(2746.1±985.1U/L)显著高于正常对照组(1107.4±194.5U/L)，与同组患者ALT异常率相同，均为93.8%。表明PLD是反映急性肝损伤及恢复的敏感性指标。急性肝炎时血清PLD升高可能与肝细胞坏死溶解，PLD释放入血有关。(2)慢性肝病：国外资料显示，慢性肝炎、肝硬化患者血清PLD增高，而同组患者ALT多正常。给大鼠注射CCL4致慢性中毒性肝损伤的实验研究发现，第3周PLD在正常范围内波动，但有上升趋势，而组织学已能见到鼠肝纤维化发展;6周时，PLD达峰值，肝组织可见广泛性可复发性纤维化;12周时，PLD下降并接近正常，而组织学可见肝硬化形成。胡大荣等报道，慢活肝患者血浆PLD(1944.4±213.0U/L)显著高于正常对照组，其变化与ALT无明显相关(r=0.1630，P>0.05)，阳性率(90.1%)明显高于ALT(P>0.05);肝硬化患者PLD升高最显著(2497.4±259.4U/L)，阳性率为90.5%，而ALT仅为4.8%(P>0.01)。研究结果表明，PLD在反映慢性肝病、进展性肝纤维化，尤其是ALT、正常时更具有实用价值。慢性肝病如ALT正常，而PLD明显增加，则应考虑肝硬化之可能。故PLD检测可作为诊断或预防肝硬化的指标。慢性肝病患者PLD升高，可能与肝细胞内PLD活性增强、细胞内胶原降解加速、脯氨酸含量升高，使细胞间胶原合成增加有关。(3)乙醇性肝病：Brosset等对53例乙醇性肝病患者血浆PLD水平与肝活检的相关性研究发现，乙醇性肝病患者血PLD均升高，病理显示为可复性肝纤维化和不可复性肝纤维化，而无急性乙醇性肝损伤表现;肝硬化伴急性乙醇性肝损伤者，PLD水平则高于可复性和不可复性肝纤维化者。乙醇性肝病患者血PLD水平与ALT无关，但与AST相关(r=0.505，P>0.001)。这与乙醇性肝病患者肝细胞病理损害主要在线粒体，而肝细胞中80%AST。分布在线粒体的结论是一致的。对照肝脏病理研究结果显示，血中PLD升高与急性炎症反应、肝细胞坏死、肝组织纤维化形成、Mallory小体数目有关，与肝脏脂肪浸润、铁沉着、色素沉着无关。与血中胆红素、r-GT、ALP、血清白蛋白无相关性。(4)重症肝炎：Myara等报道20例重症肝炎患者血PLD轻度升高，显著升高者较少。胡大荣等认为重症肝炎患者，就平均值而言，PLD和ALT水平高于健康人，二者变化呈正相关(r=0.965，P>0.01)，但显著升高者仅见于少数患者，异常率也无明显差异。与ALT在重型肝炎患者血中变化一样，PLD也存在“酶胆分离”现象。国内外研究结果表明，急性肝炎患者PLD和ALT均显著升高，二者变化呈正相关。慢性肝患者PLD与ALT均显著升高，但二者变化无明显相关，异常率明显高于ALT;肝硬化患者尽管ALT正常，但PLD水平显著升高，提示血浆PLD活性测定既是一项反映肝病慢性化，也是一项反映肝细胞损伤的生化指标。与ALT同时测定，有助于肝脏病的鉴别诊断，在作为评价肝病慢性化指标时应首先除外急性肝损伤。