热休克蛋白-60(HSP-60)的分子量为60kD,在发热、炎症介质和其他形式的生理刺激下,细胞内的HSP-60水平升高,HSP-60被认为在应激状态下保护细胞免受损伤,HSP-60对心肌缺血损伤具有保护作用。产生HSP-60自身抗体的机制可能为:①病毒感染使HSP-60多肽整合入未成熟的病毒,这些多肽在体内具有免疫原性。②病毒感染后HSP-60结构改变或翻译后修饰,HSP-60本身具有免疫原性。
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扩张型心肌病患者血清抗HSP-60抗体约为85%,而缺血性心脏病约为42%,两者差异具有显著意义,说明扩张型心肌病的发病与免疫损伤有关。