44～116U/L血清。

原发性肝癌(PHC)病人血清中GPDA显著高于健康对照组和慢性肝炎、肝硬化、胆石症、阻塞性黄疸等疾病组;20例血清GPDA>200U/L(对照组为77.5±17.1U/L)的病例中，仅1例为总胆管结石，其余都是肝癌。PHC病人血清中GPDA约为健康人的1.5～2.5倍，与转移性肝癌无显著差异;但也有报道转移性肝癌病人血清GPDA可高达健康对照的3.3倍，阳性率达87.5%(14/16)，且对早期发现肝细胞损伤，可能比转氨酶更加敏感。PHC病人血清GPDA活性与AFP水平不相关。对178例PHC病人的检查发现，AFP阳性(占总病例73.6%)和阴性(占总病例26.4%)两组病人的血清GPDA活性分别为82.60±3.33U/L和83.63±5.63U/L，升高的阳性率分别为63.4%和66%;把AFP阳性和阴性病例合并计算，血清GPDA活性为82.87±2.86U/L，升高的阳性率为64.0%;这些差异不具有统计学意义。3例AFP阴性的亚临床期PHC病人，有2例GPDA升高。提示血清GPDA与AFP有良好的互补作用。亚临床期PHC病人的血清GPDA活性虽然显著高于健康人(P<0.01)，但其活性水平和阳性率均显著低于临床期病人，反映了血清GPDA水平与PHC的病情有关。实验提示，肝癌时血清GPDA的升高，是由于微粒体内酶向外释放增多引起，与血清r-GT升高是由于合成增多引起的机制不同。急性肝炎、慢活肝、肝硬化、阻塞性黄疸等，血清GPDA可有不同程度升高，升高幅度不及肝癌病人。但是，重症肝炎、酒精性肝炎时，血清GPDA的升高可甚于肝癌病人。血清通过SephadexG-200层析，肝炎和肝硬化病人血清的层析峰较健康人宽，而且在健康人峰前可见新的层析峰。用阶段梯度胶电泳，血清GPDA可分出九条区带。PHC病人血清出现GPDA-Ⅱ的阳性率达41.8%，远高于其他肝胆疾病，而健康人不见GPDA-Ⅱ。与上述肝胆疾病时血清GPDA升高不同，19例肝血管瘤病人无一例超过正常参考值上限，说明对影像学诊断为肝占位性病变者，血清GPDA测定具有定性鉴别作用;如果血清GPDA升高，可以排除肝血管瘤的诊断。胃癌病人血清GPDA明显下降，尽管下降机制不明，但这种现象已为诸多报道证实。饶有趣味的是，用6种不同的x-Pro-P-NA作底物，测定正常人和胃癌病人血清GPDA活性均值，都只有正常人的1/2左右。近年若干报道采用较高浓度底物，提高了GPDA活性的绝对值，但没有改变正常人和胃癌病人血清GPDA活性均值的倍比关系。其他良性胃肠道病变，血清GPDA也可略有下降。下降幅度较大的为胃溃疡，依次为慢性胃炎和十二指肠球部溃疡。如果以正常对照组的(±3s)为界限，低于此值为阳性，则胃溃疡、慢性胃炎和十二指肠球部溃疡的阳性率依次为18.4%、6.2%和0%，远低于胃癌的阳性率(72.5%)。良性病变时血清GPDA活性下降，可否作为癌变的早期信号，尚有待研究。但是，对血清GPDA显著下降者，应该结合临床警惕胃癌的可能。肺癌、贲门癌和食管癌病人血清GPDA活性也有不同程度下降，下降幅度依此顺序减小。如果胃癌和上述器官癌出现肝转移时，GPDA活性可明显升高。胃癌切除后，血清GPDA有回升趋势。 对类风湿关节炎(RA)病人的观察发现，病程在15个月以上者，血清GPDA活性显著低于健康对照，酶活性水平与病程长短呈负相关，两者关系为Y(酶，U/L)=56.74-0.02X(病程，月)。可以推理，诸如RA这种进行性疾病，病程愈长，接受有效治疗愈多，病情也愈重，疾病累及范围愈大，血清GPDA也愈低。系统性红斑性狼疮(SLE)病人血清GPDA也显著低于健康对照，但酶活性水平与临床表现不相关。RA和SLE病人血清GPDA活性下降，可能是由于长期炎症，使结缔组织明显萎缩，导致全身总胶原减少引起。急性淋巴细胞性白血病、淋巴肉瘤和霍奇金病病人，血清GPDA显著低于健康对照，而慢性粒细胞性白血病病人与健康人无显著差异。健康成人血清GPDA水平较为恒定。新生儿显著低于成人。从婴儿出生到20岁的迅速发育阶段，血清GPDA逐渐升高。这可能与胶原量的增加有关，也提示GPDA在胶原肽降解中的作用。40岁以下青年男子的血清GPDA，略高于青年女子(P<0.001);40岁以上女子也略高于40岁以下的青年女子(P<0.05)，但男子不然。健康成人尿GPDA水平呈明显的正态分布，同一个体日内和日间变异很小。以每克肌酐表示尿GPDA活性，40岁以上的女子组和男女混合计算组均显著高于40岁以下的青年男子和女子组，以及男女混合计算组。如果不以年龄划分，则女子显著高于男子。肾小球肾炎病人的尿GPDA(10.56±9.1U/L或17.44±19.8U/g肌酐)显著高于健康对照(2.16±1.2U/L或4.30±1.7U/g肌酐)。肌酐清除值(Ccr)较高者，尿GPDA较低，反之则较高。Ccr在1～30ml/min之间的病人，Ccr与尿GPDA略呈负相关(r=-0.567)。将4℃保存的晨尿，通过Sepha-dexG-200柱层析，正常人尿GPDA主峰(峰Ⅰ)在靠近空容量处，分子量400kD，其后紧随一个很小的峰(峰Ⅱ)，分子量230kD;而肾小球肾炎病人尿GPDA的峰Ⅰ、峰Ⅱ位置虽与正常人相当，但峰Ⅰ为小峰，峰Ⅱ为大峰。而正常人和病人的新鲜尿液，则两者层析谱一致。正常人和病人尿GPDA的峰Ⅰ，对底物的Km值十分接近。病人尿GPDA峰Ⅱ的Km值略低于峰Ⅰ，与从人肾提纯的GPDA的Km值接近。峰ⅠGPDA分子量远大于人血清GPDA分子量(220kD)。提示峰Ⅰ、峰Ⅱ酶的分子特性、来源和进入尿液的机制存在着差异。