淋球菌感染的发病机制分析

　　发病机制

　　正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断地冲洗尿道使侵入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱黏膜上寄生，主要是由于这些黏膜具有单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，而淋球菌上的菌毛使其极容易黏附于上述细胞。淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胺及锌，故可受淋球菌感染。尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用，这些菌群的存在给机体提供了一些自然抵抗力。黏膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的生长繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道黏膜的柱状上皮细胞最敏感，因而前尿道最容易被感染。后尿道及膀胱黏膜由移行上皮细胞组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝黏膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白质和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮黏合。淋球菌外膜蛋白-1转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞噬，然后转移至细胞外黏膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应。30h左右开始引起黏膜的广泛水肿和粘连，并有脓性分泌物出现。当排尿时，受粘连的尿道黏膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及黏膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有黏膜小血管破裂则出现终末血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由黏膜层侵入黏膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。在这个过程中，机体局部及全身产生抗体。机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在黏膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌产生抗体反应，即为黏膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM。血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG，IgM和IgA水平升高。IgA为分泌性抗体，从黏膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身，若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后，坏死黏膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部，成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管或输卵管狭窄、梗阻，继发男性不育和宫外孕。