此外，研究证明：社会隔离、抑郁和压力等生物行为因素都参与肿瘤发生和进展，它们影响细胞免疫反应、血管生成、入侵、细胞脱落凋亡，与炎症有关的一些病理变化。这些生物行为因素已经被证明有助于宿主细胞、肿瘤微环境、应激等相互作用来影响宿主巨噬细胞，从许多途径参与肿瘤的恶化。有研究提示：包括压力,慢性抑郁和缺乏社会支持都与肿瘤进展有关。

　　更有研究提示：情绪因素，包括社会压力、慢性应激，以及儿童时期的创伤都与端粒的长度以及端粒酶活性存在着相关性。慢性应激模型促进细胞老化加快，致使端粒酶的缩短。端粒酶的缩短，则影响细胞代谢，影响寿命。作为一个补充，长期纠结、一直处在慢性应激状态者，都折寿;寿命不长，也许就和端粒酶缩短相关。崇明的百余名百岁长寿老人调查中，几乎没有一例是纠结性格者。

　　研究表明：癌转移是一个复杂的过程,需要几个步骤,包括血管形成、增生、入侵,栓塞形成，还有躲避免疫系统监控;缺乏其中任何一个特性的都完不成转移。而包括纠结在内的慢性应激反应可能会影响转移的多个机制。例如，癌症转移过程中，肿瘤内的血管形成很重要。肿瘤生长超过一毫米时就需要肿瘤的血管形成,而血管生成是一个复杂的、高度有序的过程,对于肿瘤的生长/复发和转移是至关重要的。纠结时，处于慢性应激，慢性应激激活与交感神经系统(SNS)活性相关的激素，如：NE(去甲肾上腺素)E(肾上腺素)DA(多巴胺)等。这些激素有助于激活人类肿瘤血管的生成机制。还有研究证实：慢性应激作用于肿瘤，使肿瘤内血管生成加速。在卵巢癌母鼠模型中,Thaker证实固定日常慢性应激诱导导致更高的儿茶酚胺水平、更大的肿瘤负担,更强的肿瘤浸润能力，也就更容易转移复发。临床研究证实：卵巢癌病人肿瘤组织中较高的社会支持和较低水平的血清VEGF(血管形成因子)之间的联系。心得安(一种非选择性的β-阻断剂)可以一定程度缓解慢性应激，对此，有人建议可以用于防范转移，应该说理论上讲得通。临床上，我则常常运用中西医的抗焦虑药物，往往有效。当然，最好是自我调整，别再纠结了!

　　此外，与应激相关的激素还可能促进细胞基质连接到肿瘤细胞。这样的机制与卵巢癌相关性比较大,癌症细胞抛弃原发肿瘤,然后植入多个腹膜部位。实验直接证明了慢性应激导致的相关激素水平升高，能提高卵巢癌细胞在体外的浸润潜力。类似的研究报告还发现其他几个肿瘤类型包括结肠癌和头颈癌。临床上,在卵巢癌症病人中抑郁症和应激与相关的肿瘤巨噬细胞分泌的MMP-9有关。

　　再者，高水平的应激/抑郁增加FAK(病灶粘附激酶)的活性，并且患者高水平的FAK的活性加快癌症的进程。在慢性压力的情况下,提高GCs的水平已经证明能够抑制免疫,从而导致病毒性感染增强、延长伤口愈合时间或接种后减少抗体的制造。乳腺癌患者每日的皮质醇浓度过高(纠结必然引起皮质醇浓度过高)显示对常见的抗原免疫力降低，癌症的更易于转移、附着。

　　在肿瘤中，去甲肾上腺素、多巴胺、糖皮质激素-介导的信号传导通路促使肿瘤的增殖、细胞的转移和入侵。增殖主要通过促使血管生成，减少肿瘤细胞的凋亡和增加肿瘤细胞的生存来完成。转移和入侵主要是要穿透源肿瘤的基质层，增加与新寄主的粘附能力。焦虑、抑郁情绪促进P物质增加，P物质有促进结肠癌和乳腺癌转移的作用。

　　肿瘤作为一种慢性疾病，不是在病因的作用下立刻发生的，而是要长期暴露在高危因素下，从正常到癌前病变然后再到癌变这么一个较长的过程。

　　总之，国内外的研究充分表明：纠结之类慢性应激比急性应激对肿瘤造成的危害更大。为了防范癌症，或者说为了杜绝癌症的转移复发，学会宽容点，悠着点，放弃点，放慢点，也许是最为重要的。

　　切记：难得糊涂是福!