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什么是高泌乳素血症

医网摘要:正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节,而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下,一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起。

  正常PRL脉冲性释放及其昼夜节律对乳腺发育、泌乳和卵巢功能起重要调节作用。PRL分泌受下丘脑PRL-RH和PRL-IH双重调节,而在正常排卵月经周期中PRL始终处于CNS下丘脑多巴胺能神经介质和PRL-IH张力性抑制性调节下,一旦这种调节失衡即引起的HPPL。HPRL可为生理性和病理性因素所引起。

  一、生理性高催乳素血症

  (一)夜间和睡眠(2~6Am)。

  (二)晚卵期和黄体期。

  (三)妊娠期:较非孕期升高≥10倍。

  (四)哺乳期:受按摩、乳头吸吮引起急性、短期或持续性分泌增多。

  (五)产褥期:3~4周。

  (六)低血糖。

  (七)运动和应激刺激。

  (八)性交:在性高潮时明显升高。

  (九)胎儿和新生儿(≥28孕周~产后2~3周)。

  二、病理性高催乳素血症

  (一)下丘脑-垂体病变

  1、肿瘤:

  非功能性——颅咽管瘤、肉瘤样病(sarcoid)神经胶质细胞瘤。

  功能性——PRL 腺瘤46%;GH腺瘤22~31%。PRL-GH腺瘤5~7%;ACTH腺瘤&Nelson's syndrome4~15%。多功能腺瘤10%;未分化瘤19~27%。

  2、炎症:颅底脑膜炎、结核、梅毒、放线菌病。

  3、破坏:损伤、手术、动一静脉畸形、肉芽肿病(Hand-Schüller-Christian's syndrome)。

  4、空泡蝶鞍综合征。

  5、垂体柄病变、损伤或肿瘤压迫。

  6、精神创伤和应激。

  7、帕金森病。

  (二)原发性和/或继发性甲状腺功能减退症。

  1、假性甲状旁腺功能减退(Pseudo-parathyroidism)。

  2、桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis)。

  (三)异位PRL分泌综合征:未分化支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌。

  (四)肾上腺及肾病:阿狄森氏病、慢性肾功衰竭。

  (五)多囊卵巢综合征。

  (六)肝硬化。

  (七)妇产科手术:人工流产、引产、死胎、子宫切除术、输卵管结扎术、卵巢切除术。

  (八)局部刺激:乳头炎、皲裂、胸壁外伤、带状疱疹、结核、手术。

  (九)医源-药物性因素:

  1、胰岛素低血糖。

  2、性激素(雌-孕激素避孕药)。

  3、合成TSH-RH。

  4、麻醉药:吗啡、美沙酮、蛋氨酸脑啡肽。

  5、多巴胺受体阻断剂:Phenothiazones、Haloperidol、Metoclprimide、Domperidone、Pimozide、Sulpiride。

  6、多巴胺重吸收阻断剂:Nomifensine。

  7、CNS多巴胺降解剂:Reserpine、amethyl-Dopa。

  8、多巴胺转化抑制剂:阿肽。

  9、单胺氧化酶抑制剂。

  10、二苯氮类衍生物:二苯噁唑氮类、氨甲酰氮、因忽顿、丙咪嗪(Imipramine)、阿密替林(Amitriptyline)、苯妥因(phenytoin)安定和氯硝基安定(Clonazepam)。

  11、组胺和组胺H1、H2、受体拮抗剂:5羟色胺、Amphetamines、Hallucinogens、H1受体拮抗剂(氯苯甲嗪meclizine、吡苄明、Pyribenzamine)、H2受体拮抗剂(甲氰咪呱Cimitidine)。

  (十)特发性。

  病理改变

  一、肿瘤型高泌乳素血症

  二、产后型高泌乳素血症

  三、特发型高泌乳素血症

  四、医源性高泌乳素血症


责任编辑:王子月 本文来源:http://jibing.ewsos.com/zl/20101025/322260.html

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