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肺门阴影增多

  一.临床表现

  1.典型的急性肺水肿,可根据病理变化过程分为4个时期,各期的临床症状、体征分述如下。

  (1)间质性水肿期:主要表现为夜间发作性呼吸困难,被迫端坐位伴出冷汗及不安,口唇发绀,两肺可闻及干啰音或哮鸣音,心动过速,血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高,细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。

  (2)肺泡性水肿期:主要表现严重的呼吸困难,呈端坐呼吸,伴恐惧窒息感,面色青灰。皮肤及口唇明显发绀,大汗淋漓,咳嗽,咳大量粉红色泡沫样痰,大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者,心率快速,心律失常,心尖部第一心音减弱,可听到病理性第三心音和第四心音。

  (3)休克期:在短时间内大量血浆外渗,导致血容量短期内迅速减少,出现低血容量性休克,同时由于心肌收缩力明显减弱,引起心源性休克,出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现,伴神志、意识改变。

  (4)终末期:呈昏迷状态,往往因心肺功能衰竭而死亡。

  2.不同病因引起不同类型的肺水肿,临床表现和防治措施上既有其共同性,也可有个别的特点。

  (1)心源性肺水肿:是由左心衰竭或二尖瓣狭窄所致的一种临床常见的肺水肿。主要表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰,肺部满布干性啰音,两肺底广泛湿啰音,X线胸片显示肺门两侧蝴蝶状阴影。风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗死、先天性心血管畸形等为常见的病因。左心衰竭时,由于左心室排血不足或左心房排血受阻,导致左心房压增高,肺毛细血管静水压随之上升,液体通过肺毛细血管壁滤出形成肺水肿。二尖瓣狭窄由于血流进入左心室受阻,引起左心房压增高,形成慢性间质性肺水肿。感染、重度劳动、心动过速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狭窄诱发急性肺泡性肺水肿。具体的临床表现、诊断、治疗如前所述。

  (2)高原性肺水肿:是急性高原病最严重的类型之一,系高海拔缺氧环境下所引起的肺水肿。快速登高、重度体力劳动和寒冷是发病诱因。最低发病高度为2600m,但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者,或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病,高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。曾发病者常易再发。发病机制尚未明确。可能因素为:①缺氧通过神经体液作用使肺小动脉收缩而致肺动脉高压;②肺毛细血管内广泛血栓形成,使得肺毛细血管壁通透性改变;③缺氧引起过度通气,动脉血CO2分压下降,导致呼吸性碱中毒,加重组织缺氧;④缺氧引起周围血管收缩,血液重新分布致肺血容量增加;⑤剧烈运动又使右心回心血量增多,导致肺循环负荷过重;⑥个体因素。

  临床表现:高原肺水肿患者有其特殊的暗灰色面容,口唇及四肢末端显著发绀,表情淡漠;严重病例意识恍惚,呈极度疲惫状态。80%以上的患者有头痛、头昏、失眠、食欲减退、疲乏、尿少、胸闷、气促、呼吸困难和咳嗽等症状。半数以上患者出现心悸、端坐呼吸、恶心、呕吐、寒战、发热和咳粉红色泡沫痰,危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中涌出。少数病例有胸痛、腹胀和腹痛。体征有典型的肺水肿表现。根据高原肺水肿肺部病变部位的不同将X线所见分为以下3型:中央型:约占25%,特点是病变沿两侧肺门区血管和支气管走行分布,呈斑点状或斑片状絮影,多以肺门为中心形成近似蝴蝶状渗出阴影。肺门影增大伴有肺纹理增粗,仔细观察可见絮影掺杂在模糊的肺纹理中。局灶型:约占20%,特点是病变局限于一侧或双侧某一肺野。在双侧中、上肺野者阴影分布多不对称,在下肺野者多呈对称性分布。阴影多为大小不等、密度不均的云雾状,有时融合成棉团状,边缘模糊且不受叶间隙限制。弥漫型:约占55%,特点是病变范围广泛,多见于两肺中、下野,或波及到上、中、下野。片状絮影密度较高,有时融和成棉团状,多位于中、内带。

  高原肺水肿的处理原则在于早期发现,严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如病情不宜长途运送则应就地积极抢救,包括持续给氧、氨茶碱、呋塞米(速尿)、肾上腺皮质激素、吗啡、阿托品、四肢轮流缚止血带、血管扩张剂、呼吸中枢兴奋剂及消泡剂等。对初进高原者应注意体格检查,分阶段登高,逐步适应,避免精神紧张或过度体力劳动,注意防寒。药物预防可在初到高原1周内,在出现呼吸道症状时即服40mg呋塞米(速尿),以后每6小时1次,服1~2天。

  (3)神经性肺水肿:是继发于各种中枢神经系统损伤后发生的肺水肿,而无原发心、肺、肾等疾病。又称“脑源性肺水肿”。常见原因是各种急重症脑血管病,如脑出血、脑栓塞、蜘蛛膜下腔出血、高血压脑病、脑膜和脑部炎症、脑肿瘤、脑脓肿、惊厥或癫痫持续状态,以及颅脑损伤等突发颅内压力增高的疾病。发病机制尚未阐明,目前认为与下列因素有关:

  ①各种急性中枢神经系统损伤所致的颅内压力增高。高颅压引起下丘脑功能紊乱,交感神经兴奋,儿茶酚胺大量释放,使全身周围血管剧烈收缩,血流阻力增加,致体循环内大量血液进入肺循环内,肺循环血量剧增。同时体内血管活性物质如前列腺素、组织胺、缓激肽大量释放,使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高,肺毛细血管流体静压增高,导致动-静脉分流,加重左心负担,出现左心衰竭而进一步加重肺淤血(图1)。

  ②脑缺氧。动物实验表明脑缺氧也可引起反射,通过自主神经系统使肺小静脉收缩发生肺水肿。有资料表明,急性脑缺血后2h已有肺水肿发生。

  ③中枢神经系统急性损伤时呕吐误吸pH<2.5的酸性胃液,可使肺组织发生损伤。

  ④损伤与自由基学说。在中枢神经系统严重损伤后,可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强,造成继发性脑损害,加重脑水肿与肺水肿。

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