肝腹水病因分类：
心血管疾病；
慢性充血性右心衰竭；
心包炎：如渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎；
瘦型克山病；
肝脏疾病；
病毒性肝炎；
肝硬化；
肝脏肿瘤；
肝脏血管疾病；
肝静脉阻塞综合征；
门静脉血栓形成；
下腔静脉阻塞综合征；
腹膜疾病；
腹膜炎 如渗出性结核性腹膜炎急性胰腺炎并发腹膜炎肺吸虫性腹膜炎播散性红斑狼疮性腹炎胆固醇性腹膜炎肉芽肿性腹炎糖衣肝；
腹膜肿瘤 腹膜的转移瘤腹膜间皮瘤；
肾脏疾病；
慢性肾炎肾病型；
肾病综合征；
营养障碍性腹水；
低蛋白血症；
其他原因：
乳糜性腹水；
甲状腺功能减退；
梅格斯(Meigs)综合征；
肝腹水机理：
细胞外液量增多导致组织间液增多细胞外液量增多是由于钢水滞留所致钠水潴留的基本机理是球管失平衡而导致的肾排钠和排水减少这种钠水潴留有原发和继发两大类；
原发性肾脏排钠排水量减少；
肾脏原发疾病使肾小球滤过量下降而肾小管的重吸收不减少使肾排钠排水减少导致钠水储留；
继发性肾脏排钠排水量减少；
肾小球滤过钠水减少：任何原因使有效循环血量减少时可使肾血流量减少肾小球滤过率下降；
肾小管重吸收销增多：①近曲小管重吸收钠水增多当有效循环血量减少时利钠素的分泌减少;肾内物理因素的作用即肾小球滤过分数估(filtration fractionFF)的增加滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量当循环血量减少时肾小球的滤过率不如肾血浆流量下降明显因此肾小球的滤过分数增加此时由于无蛋白滤液相对增多流人肾小管周围毛细血管的血液中血浆蛋白的浓度也就相对增高而管周毛细血管的流体静压则下降这两个因素都促进近曲小管对钠水的重吸收②远曲小管和集合管重吸收销水增加由于有效血循环量下降引起醛固酮的增加抗利尿素增加致钠水潴留；
血管内外液体交换失衡导致组织间液增多；
组织间液生成和回收的平衡受血管内外诸因素的调控这些因素之的失常或两个以上同时或先后失常就可使血管内外液体交换失衡引起组织间液生成过多或回收过少或两者兼有其结果都可导致组织间液过多的积聚而形成腹水这些调控因素有：
毛细血管有效流体静压增高；
有效胶体渗透压下降；
有效胶体渗透压下降的原因有：①血浆蛋白浓度下降②微血管壁的通透性增加血浆蛋白外渗③组织间液中蛋白积聚；
淋巴液回流受阻以及以上诸多因素使多出的液体积聚于组织间隙便形成水肿；
这些液体游离至腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在发生机理上可略有不同；
心肾性腹水的形成机理：
肝硬化腹水 形成的机理较为复杂腹水形成的主要因素有门静脉高压引起的循环动力学改变淋巴循环障碍低蛋白血症继发性的肾功能障碍以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有种学说可用来解释腹水发生机理即充盈不足学说泛溢学说及周围动脉扩张学说；
充盈不足学说：认为肝血液流出道受阻门脉及肝窦压增高导致的门脉系及其引流的脏器血管床淤血液体静压增加加上低蛋白血症所致的胶体渗透压降低维系门脉系肝内毛细血管液体交换平衡的Starillg力严重失衡液体从肝窦漏人Disse间隙形成淋巴液肝淋巴液从肝表面淋巴管及肠浆膜面漏出即形成腹水腹水形成以后有效血容量减少醛固酮增加抗利尿素增加致钠水储留腹水形成在先门脉高压低蛋白血症淋巴回流量增加为腹水形成的始动因素水钠储留在后是维持腹水持续发展的因素；
泛溢学说：年Lieberman等发现不论有无腹水肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者该学说认为肝硬化腹水形成之前就已有钠水储留血容量扩张淋巴液流量增加“泛溢”于腹腔内钠水储留是腹水形成的始动因素导致钠水储留的始动因素为肝肾反射随肝硬化形成肝内压升高肝内低压力感受器激活肾交感传出神经后通过直接促进肾小管对销的重吸收增加肾素活性以及降低肾血流量肾小球滤过率等途径使肾对销排泄障碍结果导致销摊留。
周围动脉扩张学说：年 Shrier等首先提出这学说认为肝硬化腹水形成前首先有周围动脉扩张有效循环血量相对减少激活缩血管物质钠水储留系统和交感神经RAAS血管加压素(AVP)使肾血管收缩水钠满留最终形成腹水周围动脉扩张是肝硬化钠水储留的始动因素引起周围动脉扩张的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用导致动脉扩张的因素有：①扩血管物质(氧化氮胰高血糖素前列腺素r氨基酪酸(GABA)血管活性肽胆酸内毒素及组胺等)增加②血管对内源性缩血管物质(去甲肾上腺素血管紧张素等)的敏感性减低。
腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性渗出及恶性肿瘤的浸润所致乳糜性腹水是由于胸导管阻塞所致多见于丝虫病。
