口形红细胞增多症的机制探讨
医网摘要: 口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显着增高,钾轻度降低。由于细胞 口形红细胞增多症
口形红细胞的主要病变是细胞内钠含量显着增高,钾轻度降低。由于细胞 口形红细胞增多症
对钠的通透性增加 使钠从细胞外持续渗入细胞内,虽然Na-K ATP酶活性显着增加(比正常增高6~10倍),但仍不能代偿钠的内漏。大量钠内漏的结果是导致细胞水肿、肿胀,体积增大,而Na-K泵功能代偿性增强则使ATP利用增加,葡萄糖消耗增加,乳酸积聚。糖代谢中的酶正常,ATP酶正常。Na-K泵主动转运钠钾的比例失调(正常为3∶2 HST可高达26∶1)。细胞膜这种离子通透性变化的分子病变不明 最近发现膜内stomatin(区带7蛋白中的一种)含量减少 但其基因正常。离子通道的孔径和所带电荷正常,膜脂质含量正常或增高,脂质转化正常。膜蛋白电泳正常,但膜收缩蛋白的磷酸化异常。口形红细胞在体外经二甲基亚氨酸酯(dimethyl adipimidate)处理后,细胞膜的离子通透性可恢复正常,细胞内离子含量及水分被纠正,膜变形性改善,形态恢复,细胞寿命延长。口形红细胞由于变形性差,常被扣留于脾窦。在脾窦的酸性环境中,由于葡萄糖缺乏,可利用的ATP减少,细胞对钠的通透性进一步增加,因此,红细胞在脾脏中的破坏是其他部位的3倍以上。
责任编辑:Adolph 本文来源:http://jibing.ewsos.com/xy/20110519/368208.html
- 反应性组织细胞增多症的病因机制探讨
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