药物治疗心肌病的临床分析

　　心肌病是指病变发生在心里的一组心脏疾病，其临床主要表现为心脏肥大、心功能不全、心律失常和或栓塞现象等。心肌病的病因和发展机制目前尚不十分明确，临床上尚缺乏有效的治愈措施，是当今心血管病研究的重点之一。我院近年来采用藿即丁、卡托普利配合洋地黄正性肌力药物治疗心肌病，取得较满意效果。现报道如下。

　　1  临床资料

　　1.1一般资料   我院收治的心肌病患者22例病人均系住院病人，男15例，女7例。扩张型心肌病7例、急性心肌梗塞2例、高血压性心脏病3例、肺源性心脏病9例、风湿性心脏病1例。年龄22～78岁，平均50岁。

　　1.2 用药方法  雷即丁10～20mg、多巴胺40mg加液体300ml内缓慢滴，每分钟20滴左右，口服卡托普利12.5mg，每天3次，必要时加少量利尿剂静脉推注，用药3天无效改其他治疗方案。多巴胺不能与碱性液体配伍，深静脉给药，用药前先扩容及纠正酸中毒。观察生命体征及尿量，对心脏的作用能被心得安抵消，肾脏的扩血管作用能被氯丙嗪抵消。

　　2  结果

　　经过用药治疗22例患者显效12例（安静情况下呼吸困难及紫绀明显减轻，浮肿消失，肺部罗音消失或明显减少，肝肿大明显缩小）、有效8例（上述各种症状部分好转或减轻）、无效2例（用药3天病情无改善或加重）。

　　3  讨论

　　扩张型心肌病：起病缓慢，早期除心脏扩大外无明显异常，后期常为全心衰竭。患者乏力、活动后气短、夜间阵发性呼吸困难，出现浮肿、腹水及肝大等。另外，可有各种心律失常、合并脑、肾和肺等部位栓塞，甚至猝死。听诊常闻第三、四心音、奔马律及三尖瓣或二尖瓣关闭不全的收缩期杂音，双肺底可闻湿罗音。X线检查示心影扩大，双肺淤血及间质水肿。心电图检查以ST段压低、T波低平或倒置为主，少数出现病理性Q波。心律失常以异位心律和传导障碍为主。二维心脏超声检查示心脏各腔室扩大，室间隔、左室后壁运动减弱，射血分数降低，左右心室流出道扩大。诊断主要根据前述的临床表现，除外其他类型心脏病，结合X线，超声心动图等常可确诊。

　　高血压性心脏病：心肌病可有暂时性高血压，但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg)，且出现于急性心力衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。与高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、肾功能正常。

　　扩张型心肌病病因不明，临床主要表现为慢性心力衰竭和心律失常，治疗原则宜针对充血性心力衰竭进行。

　　心力衰竭分为三期：

　　3.1心力衰竭早期阶段  仅仅是心脏结构的改变，超声心动图显示心脏扩大、收缩功能损害但无心力衰竭的临床表现。

　　3.2心力衰竭中期阶段  超声心动图显示心脏扩大、蛇血分数降低，并有心力衰竭的临床表现。

　　3.3心力衰竭晚期阶段  超声心动图显示心脏扩大、射血分数明显降低，并有顽固性终末期心力衰竭的临床表现。心力衰竭是一种“超负荷心肌病”，初期由心肌肥厚代偿是有益的，但随着病情发展，衰竭肥厚的心肌能量不足，心肌缺血缺氧，心肌细胞死亡，存活的心肌单位因数目减少而负荷进一步加重，导致心肌纤维化，形成了恶性循环，最后导致RHF。

　　多年来，心衰的治疗一直以洋地黄类为主导，仅仅考虑到血流动力学的改变及症状的减轻为准则，没有考虑到心肌异常、持续及恶性化机制。目前认为：治疗的目的应以延缓心肌损害为根本，有效地降低肺楔压，减轻肺淤血，适当增加心输出量，改善组织血流灌注最大限度地恢复血流动力学平衡，以提高病人的生存质量为目的。正性肌力药长期用于心力衰竭治疗起到了鞭催老马的作用，而血管扩张基因减轻心脏负荷节育能量而可延长病人生命，所以，心衰的治疗应以降低负荷为主题。

　　雷即丁为α受体阻滞剂，他能直接扩张血管，减轻心脏后负荷，且有拟胆碱作用，增加组织血流量，改善末梢循环，改善组织缺氧状态，保护了心肌。但在无血液动力监测情况下，应密切观察病人血压、脉搏、呼吸、四只温度、尿量及肺低罗音的变化。多巴胺有利尿作用，能增加心输出量，改善心功能。

　　心衰是各种心脏疾病发展至严重阶段的一种综合表现，原发病因大多可以查找，原发因素未能消除，是心衰难以解除的根本原因。

　　并发症

　　心肌病常见的并发症有心律失常、心衰、栓塞、感染性心内膜炎及猝死：

　　(1)感染性心内膜炎和猝死多发生于有心肌肥厚者;

　　(2)栓塞多发生于心肌纤维化及收缩力下降、合并心房颤动、久卧不动或用利尿药的患者中。

　　(3)猝死是常见的致命性并发症。