从生物学更深入的解释阿尔茨海默病
医网摘要:阿尔茨海默病,AD的神经病理,脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%2。 阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。
病理生理
AD的神经病理
脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NET大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
(1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。
(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。
神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去家甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。
AD的分子遗传学
已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显著性遗传(FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2、ε3和ε4、ε5最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患AD的风险增加,并可时发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD,亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。
责任编辑:史婵娟 本文来源:http://jibing.ewsos.com/xl/20101018/315077.html
- 解析阿尔茨海默病的起因
- 关注阿尔茨海默病老人
- 什么是阿尔茨海默病
推荐阅读:
今日推荐
大家都在看
咽病专区
热点专题
耳病专区
- []耳鸣是怎么回事 ?
- []耳鸣是什么原因引起的?
- []老人经常耳鸣不是好现象
- []严重耳鸣是怎么回事
- []长时间耳鸣是什么原因引起的
- []右耳耳鸣是怎么回事