是什么引起了散发性脑炎伴发的精神障碍

　　散发性脑炎又名散发性病毒脑炎、非特异性脑炎及非典型性脑炎等。以情感障碍、智能障碍、思维障碍、行为障碍 等常见。精神障碍多与意识障碍并存。 大多数亚急性和慢性感染的病人起病隐袭，呈进行性发展，急性期以急性或亚急性起病者，大多数2周内症状达到高峰。主要是脑部受损征象，一般具有弥漫性脑损害的症状及体征，有的病例可有局灶性病变的临床表现。智能障碍明显且进展为痴呆。

　　一，发病原因　　随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。

　　国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。

　　脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状有时周围有点状出血。显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性被吞噬、消失和包涵体的出现胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质特别是小静脉周围或脑室周围。

　　二，发病机制

　　散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

　　病毒学检查包括病毒分离免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。

　　免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞患者的T细胞比对照组高细胞低于对照组而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主又有体液免疫参与的免疫反应近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。