非闭塞性肠系膜血管缺血的病因和机制如何发生作用

　　(一)发病原因

　　肠系膜上动脉痉挛是非闭塞性肠系膜血管缺血的中心环节，已发现它与持续的心输出量减少和低氧状态有关，常见于脓毒症、充血性心衰、心律失常、急性心肌梗死和严重的失血等，是以上疾病的一种终末期表现。

　　(二)发病机制

　　非闭塞性肠系膜血管缺血的病变基础为内脏血管的代偿性持久收缩，通过小动脉的血流减慢、红细胞凝聚和血液淤滞，结果发生肠缺氧和梗死。休克病人使用缩血管药物可延长血管收缩状态而加速肠坏疽的发生。另外，大多数非阻塞性肠系膜梗死病人接受过洋地黄化。动物实验发现当直血管血压降至5.6kPa(42mmHg)以下，肠壁血流量低于10ml/100g，并持续8h，将发生不可逆性肠梗死。由于肠系膜血管痉挛是以微血管为主，故肠缺血呈片状，局限于黏膜。病理特点为黏膜广泛缺血性坏死伴有溃疡形成，黏膜下层血管扩张有大量的红细胞沉积，浆膜面呈点状坏死，晚期可发生穿孔。