CPB中体液介质与肺损伤的关系

　　补体的激活 补体是一组血浆球蛋白，大约由20种血浆蛋白组成，具有白细胞激活、细胞溶解和调理作用三种功能，构成机体的防御机制，在炎症反应的早期发挥作用。CPB期间，由于血液成份与异物表面广泛接触，以及鱼精蛋白的应用，通过经典和旁路两条途径激活补体系统。CPB开始后2 min血浆C3水平开始上升，C3是经典途径和旁路途径(见图1)的枢纽，一但被激活会迅速导致“炎症瀑布”的爆发，其主要产物是过敏毒素C3a和C5a。鱼精蛋白中和肝素触发了经典途径的补体激活，使C4a水平升高和C3a水平的进一步升高，在循环过程中内毒素的释放可经两种途径激活补体。补体激活产生的过敏毒素(C3a、C4a、C5a)具有促进肥大细胞和嗜碱粒细胞释放组胺及其它炎性介质，从而导致血管壁通透性增加和血管平滑肌收缩，刺激白细胞释放氧自由基和溶酶体酶造成肺间质水肿、细胞液外渗及肺血管阻力升高[2]。其中，C3a是强大的血小板聚集剂，其水平与CPB持续时间有关，多在CPB后48 h恢复至CPB前水平。C5a是一种趋化因子，它能促进中性粒细胞聚集，增强粘附分子CD11b/CD18的表达并促使其与内皮细胞粘附从而 引起肺损害[3]。此外C5a的膜攻击符合物(membraneattackingcoplex, MAC)C5b～C9也可激活白细胞和内皮细胞，是炎性损伤的重要因素。动物CPB实验研究中使用可溶性补体受体(拮抗C3和C5)可降低肺血管阻力,改善术后动脉血氧分压[4] 。