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胆管扩张症“来龙去脉”全知晓

医网摘要:有些学者认为,胆管扩张症的形成需有先天性和获得性因素的共同参与。胚胎时期胆管上皮细胞过度增殖和过度空泡形成。所造成的胆管壁发育薄弱是先天因素,再加后天的获得性因素,如继发于胰腺炎或壶腹部炎症的胆总管末端梗阻,及随之而来发生的胆管内压力增高,最终将导致胆管扩张的产生。

  疾病病因

  有关病因学说众多,至今尚未定论。多数认为是先天性疾病,亦有认为有获得性因素参与形成。主要学说有三种:

  1.先天性异常学说

  认为在胚胎发育期,原始胆管细胞增殖为一索状实体以后,再逐渐空化、贯通,如某部分上皮细胞过度增殖,则在空泡化再贯通时过度空泡化而形成扩张。

  有些学者认为,胆管扩张症的形成需有先天性和获得性因素的共同参与。胚胎时期胆管上皮细胞过度增殖和过度空泡形成。所造成的胆管壁发育薄弱是先天因素,再加后天的获得性因素,如继发于胰腺炎或壶腹部炎症的胆总管末端梗阻,及随之而来发生的胆管内压力增高,最终将导致胆管扩张的产生。

  2.胰胆管合流导常学说

  认为由于胚胎期,胆总管与主胰管未能正常分离,两者的交接处距乏特(Vater)壶腹部较远形成胰胆管共同通道过长,并且主胰管与胆总管的江合角度近乎直角相交,因此胰管胆管吻合的部位不在十二指肠乳头,而在十指肠壁外局部。无括约肌存在,从而失去括约肌功能,致使胰液与胆汁相互返流。当胰液分泌过多而压力增高,使胆管发生扩张。近年开展逆行胰胆管造影证实,有胰管胆管合流流高达90~100%,且发现扩张胆管内淀粉酶含量增高这一事实。在动物实验中观察到胰液进入胆道后,淀粉酶胰蛋白酶弹力蛋白酶的活性增强,这可能是胆管损伤的主要原因。

  3.病毒感染学说

  认为胆道闭锁新生儿肝炎和胆管扩张症是主要病因,是肝胆系炎症感染的结果。在病毒感染之后,肝脏发生巨细胞变性,胆管上皮损坏,导致管腔闭塞(胆道闭锁)或管壁薄弱(胆管扩张),但目前支持此说者已见减少。

  病理改变

  胆管扩张可发生于肝内、肝外的任何部位,基本上是囊状扩张和梭状扩张两种形态。常见型是胆总管囊状扩张,肝内胆管不扩张或有多发囊状扩张,而扩张以下胆管显著狭小,仅有1~2mm直径,胆管狭窄部位在胰外的游离胆总管与胰内胆总管的移行部,由于梗阻而致近侧胆管内压增高而导致囊形扩张和管壁增厚,合流形态为胆管→胰管合流型。胆总管梭状扩张病例的肝内胆管扩张至末梢胆管渐细,其狭窄部位在两管合流部和胰胆共通管的十二指肠壁内移行部两处,由于梗阻而致共通管轻度扩张和胆总管梭状扩张,合流形态为胰管→胆管合流型。发病时胆管扩张明显,症状缓解是略见缩小。 按病程的长短,扩张管壁可呈不同的组织病理变化,在早期病例,管壁呈现反应性上皮增生,管壁增厚,由致密的纤维化炎性组织成,平滑肌稀少,有少量或没有上皮内膜覆盖。囊状扩张的体积不一,腔内液体可自数十毫升以至千余毫升。囊内胆汁的色泽取决于梗阻的程度,胆汁粘稠或清稀呈淡绿色,胆汁可以无菌,如合并感染,常为革兰氏阴性菌。炎性菌变发展较突然者,甚至可引起管壁穿孔。可发现囊内有小粒色素结石存在。恶变率随年龄的增长而增加,小儿病例不足1%,而成人病例高达15%,病理组织学证明,以腺癌为多,在囊壁组织及免疫组化的研究中,发现胆管上皮化生与癌变相关。  胆管阻塞的持续时间决定肝脏的病理改变,在早期门脉系统炎性细胞浸润,轻度胆汁郁积和纤维化。在婴儿,胆管增生和小胆管内胆汁填塞,类似胆管闭锁所见,但病变是可逆性的。如果梗塞阻持续和/或上行性胆管炎发生,则有胆汁性肝硬变,并可继发门静脉高压及其并发症,腹水及脾肿大也有所见。  分类胆管扩张症的分类方法较多,1959年Alonso-Lej提出第一个分类法,当时认为是一种局限于胆总管的病变,所以将其分为胆总管囊状扩张、胆总管憩室和胆总管末端囊肿三型。1971年Longmire等鉴于病变可累及肝内胆管系统,进而将其分为五型,即增加多发性肝内、外胆管囊状扩张和肝内、外胆管梭形扩张两型。现今可按扩张的部位,分为肝内、肝外和肝内外三大类型;又可按扩张的数目,分为单发和多发;按扩张的形态,分为囊状、梭状、憩室状等各种亚型;并可将合并的胰管异常、肝门狭窄、结石等一并作出表示。例如,多发性肝内胆管囊状扩张伴有结石,胆总管梭状扩张伴有胰胆管异常连接等等。


责任编辑:宋艳丽 本文来源:http://jibing.ewsos.com/wk/20110117/341587.html

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