（一）发病原因

　　由于胎儿期睾丸正常下降的机制尚不清楚，因此隐睾的病因学也有多种说法。

　　1.内分泌学说 有学者通过内分泌功能测定，认为隐睾可能是青春期前下丘脑-垂体-性腺轴功能失衡，黄体生成素（LH）-间质细胞（leydies cell）轴分泌不足，导致血浆睾酮降低，因为睾丸下降与睾酮水平密切相关，也有学者测定隐睾患者睾酮水平正常，提出主要是5α-还原酶缺乏，使双氢睾酮产生障碍，或是靶器官雄激素受体不足或受体基因突变等因素，妨碍睾酮与靶细胞受体蛋白结合。

　　某些垂体促性腺激素和雄激素紊乱疾病如Kallmann综合征（LH-RH不足），无脑畸形垂体发育不全等多伴有隐睾症，也表明垂体促性腺激素及雄激素之间与睾丸下降有一定关系。近来有人在隐睾患者血中发现抗促性腺激素细胞抗体，提出隐睾可能是患者垂体自身免疫性疾病。

　　2.解剖因素

　　主要有：

　　①睾丸引带缺如：睾丸下降过程中，睾丸引带有牵拉作用，引带末端主要分支附着于阴囊底，睾丸随行引带的牵引而降入阴囊。

　　②鞘状突未闭。

　　③腹股沟部发育异常：内环过小或阴囊入口有机械性梗阻。

　　④精索血管或输精管过短。

　　3.睾丸本身发育缺陷 有些病例存在睾丸本身的缺陷，如睾丸在宫内扭转后萎缩，仅存有精索血管和输精管残端，睾丸与附睾分离，附睾缺如等先天性缺陷影响睾丸下降（图1）。

　　（二）发病机制

　　隐睾常有不同程度的睾丸发育不全，体积较健侧明显缩小，质地松软，大部分病人伴有附睾、输精管发育异常，发生率约为19%～90%。约1%～3%的隐睾患者手术探查时睾丸已经缺如，仅见睾丸、附睾残迹和（或）精索血管、输精管残端。

　　隐睾的病理组织学特点为生殖细胞发育障碍，间质细胞数量减少。其改变随年龄增大而更加明显，成人隐睾曲细精管退行性变显着，几乎看不到正常精子。这些改变也和隐睾的位置有关，位置越低，越接近阴囊部位，病理损害就越轻微，反之病理损害越严重。

　　隐睾的病理组织学标志：

　　①患儿1岁后仍持续出现生殖母细胞；

　　②Ad型精原细胞数减少。

　　正常睾丸曲细精管内生殖细胞的发育过程是：生殖母细胞→Ad型精原细胞→Ap型精原细胞→B型精原细胞→初级精母细胞→次级精原细胞→精子细胞→精子。正常男孩出生后60～90天血液中LH和FSH有一潮涌样分泌，刺激间质细胞增生，并分泌大量睾酮，形成睾酮峰波促使生殖母细胞发育成Ad型精原细胞。这一过程大约在出生后3～4个月时完成。由于隐睾患者生后60～90天的LH和FSH潮涌受挫，间质细胞数目减少，睾酮分泌量下降，不能形成睾酮峰波，从而使生殖母细胞转变成Ad型精原细胞发生障碍。

　　按睾丸所处位置，临床上将隐睾分为：

　　①高位隐睾：指睾丸位于腹腔内或靠近腹股沟内环处，约占隐睾的14%～15%;

　　②低位隐睾：指睾丸位于腹股沟管或外环处（图2）。

　　也有将隐睾分为4类：

　　①腹腔内睾丸：睾丸位于内环上方；

　　②腹股沟管内睾丸：睾丸位于内环和外环之间；

　　③异位睾丸：睾丸偏离从腹腔至阴囊的正常下降路径；回缩睾丸：睾丸可推挤或拉入阴囊内，松开后又缩上至腹股沟处。