（一）发病原因

　　人群对于HCMV普遍易感，而且可以重复感染。

　　1.产前及出生后的早期感染 病毒存在于宿主咽部、唾液腺、子宫颈、阴道分泌物、尿液、精液、乳汁及血液中，可造成先天性感染、围生期感染以及出生后早期感染。围生期母婴传播最常见，包括经胎盘感染、经宫颈逆行感染、经产道感染。

　　2.产后感染 主要指产后水平感染，经哺乳而感染婴儿。由于病婴从口腔、呼吸道及尿液中可排放病毒，因此，婴儿中间可发生水平方式的传播，造成本病在婴儿间的感染。

　　（二）发病机制

　　HCMV具有潜伏活动的生物学特性，侵入人体后主要引起两种变化：

　　1.进行病毒复制 产生典型的巨细胞病毒，称为产毒性感染（toxigenic infection）。

　　2.没有子代病毒复制 不引起细胞病变称为非产毒性感染或潜伏感染（nontoxigenic或latent infection）。内源性潜伏病毒在一定条件下可被激活引起再发感染（recurrent infection）。受HCMV感染的细胞明显增大，直径可达20μm以上，细胞核也增大，常偏于细胞一侧，包涵体偏于核内一侧，当中有不染色的晕环将其与核膜隔开，使细胞呈典型的“猫头鹰样”改变。在巨细胞附近常有浆细胞、淋巴细胞浸润。

　　孕妇感染HCMV后，HCMV潜伏于胎盘绒毛膜组织中，引起胎盘形态学改变，使胎儿生长发育的环境和条件恶化，造成胎儿反复感染。HCMV还会影响绒毛膜促性腺激素、胎盘生乳素等的分泌，造成胎儿宫内发育迟缓、死胎、早产和死产等。孕早期感染可导致胚胎正常发育受影响、胎儿畸形、死胎等。HCMV感染引起的病变是多系统、多脏器的。

　　有资料显示，脑部是典型的受侵犯部位，表现为脑积水、脑室周围钙化、局部软化及出血、星状细胞增生、血管周围炎性浸润以及硬脑膜结节化。肾脏受累时主要累及肾小管近端，常有间质细胞浸润；肺泡和支气管上皮也可见巨细胞，并有单核细胞浸润。在新生儿病例中，可发现有髓外血细胞生成和圆形细胞浸润或亦可见巨细胞；肝脏病理改变可见肝细胞水肿和类似慢性肝炎样改变，又可引起重型肝炎改变。包涵体累及肝内胆管上皮细胞，引起胆管炎、胆汁淤积和黄疸。