（一）发病原因

　　许多疾病都可伴发脂肪肝，为有助于临床诊断与治疗，分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。

　　1.酒精性脂肪肝 长期大量饮酒对人体消化、神经、循环等系统都有严重的危害，尤其对肝脏有直接毒害作用，其损害程度与饮酒量，饮酒时间和方式均有密切关系。有学者进行前瞻性研究显示，每天摄入150～200g乙醇10～12天后即有人形成脂肪肝。另有统计显示，每天饮酒160g以上，10年内42%的人患酒精性脂肪肝，32%的人患酒精性肝炎，14%的人患酒精性肝硬化。饮酒刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，引起末梢组织脂肪动员增加，认为是脂肪肝加重的因素之一，同时嗜酒者对食物的需求减少，伴有营养的消化吸收障碍，可加重酒精的中毒作用。

　　2.非酒精性脂肪肝

　　（1）肥胖性脂肪肝：体重超过标准的20%～25%时为肥胖，严重的肥胖病人脂肪肝发病率在61%～94%，肥胖病人周围脂肪组织过多，释出的未酯化脂肪酸增多，肝内脂肪贮积速度超过分解速度，加之肥胖病人常用低蛋白和高碳水化合物食物，蛋白质-热量失衡，均可导致脂肪肝的发生。

　　（2）营养不良性脂肪肝：主要由于热量供应不足及蛋白质摄入低下或吸收不良等引起。饥饿时血清自由脂肪酸增加，可致脂肪肝形成，空回肠旁路术和胃分隔术均为外科控制肥胖的方法，其术后并发症，均包括肝脂肪变性。

　　（3）糖尿病性脂肪肝：约50%的糖尿病病人伴发脂肪肝，Ⅰ型糖尿者因胰岛素缺乏而出现脂肪分解，血浆脂蛋白清除能力降低，而致脂肪肝形成。Ⅱ型糖尿病者主要是由糖类摄入过多而致的肥胖所致。

　　（4）药物及毒物性脂肪肝：引起脂肪肝的药物见于四环素，肾上腺皮质激素和抗肿瘤药物等。常见的致脂肪肝毒物有四氯化碳（CCl4）、黄磷、异丙醇、三氯化烯、砷、铅、汞等，上述药物及毒物可引起不同程度的肝损害。

　　（5）其他：原发性肝脏疾病，如病毒性肝炎、炎症性肠病等。

　　（二）发病机制

　　1.酒精性脂肪肝 酒精通过乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶氧化，在此过程中产生大量的还原型辅酶Ⅰ，使还原型辅酶Ⅰ与辅酶Ⅰ比值升高，抑制了线粒体三羧酸循环，使脂肪酸代谢发生障碍，脂肪在肝细胞内堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝形成。其组织学特点：肝细胞气球样变性及坏死；白细胞浸润，通常以中性粒细胞为主，细胞质有凝聚倾向，Mallory小体出现频率高；细胞周围纤维化；病变以小叶中央区最明显，脂肪变常见，但程度不一，主要取决于近期饮酒量。

　　2.非酒精性脂肪肝 糖尿病、肥胖和服用某些药物都有血和肝细胞内游离脂酸（FFA）的升高。FFA具有很强的细胞毒性，可损害细胞膜，线粒体和溶酶体膜等，引起细胞损害。还能明显加强细胞因子的毒性，导致肝实质细胞脂肪变性、坏死、炎细胞浸润和纤维化等改变。非酒精性脂肪肝具有与酒精性肝病相类似的病理学改变，但无嗜酒史，其诊断标准为：

　　①有中度或中度以上大泡状脂变，伴肝细胞坏死和炎症。

　　②无嗜酒史或每周饮酒量小于40g，血清HBV和HCV标志物阴性。