(一)发病原因

　　病因大多为病理性。约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。其病因可能为缺血、炎症、纤维化、淀粉样变，或由心房扩张(如左右心房压力不均衡，或一侧淤血)等，使心房传导纤维不能相应拉长所致。急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少，北京阜外医院报道，其发生率为6.9%，文献报告为2%～7%。IART似非心肌梗死所致，但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加。若心率>160次/min，持续时间长者，可使血流动力学明显变化，增加急性期的病死率。IART可合并2∶1、3∶1房室传导阻滞等，多见于洋地黄中毒。约30%的患者未发现有器质性心脏病。

　　(二)发病机制

　　心房内传导速度和不应期的不均一性为房内折返性心动过速的产生提供了必要的条件。折返环路局限于心房，冲动自房内折返环路传出，心房除极的途径逐搏改变，P波形态有别于窦性且多变。心室除极顺序未变，经房室结-希-浦系统除极，因此QRS波形态与时限均正常。房内折返性心动过速是由于激动在房内折返而引起的一种期前收缩型心动过速，常表现为突发、突止，故又称阵发性房性心动过速。它可由自发性房性期前收缩诱发，尤其是房性期前收缩落在心房肌易损期更易诱发，也可由心房起搏反复诱发和终止。

　　通过对IART的心内电生理检查和射频消融的结果，发现IART心房内激动起源部位较复杂，例如起源于右心房侧者，部位可在希氏束上方，上腔静脉、右心耳，下腔静脉、冠状窦口、终末嵴;起源于左心房侧者，部位可在肺静脉、左心耳。消融靶点可在右心房前侧壁、中侧壁、后侧壁、希氏束旁、中间隔部等。