过敏性休克有望根治

　　过敏反应和过敏性休克是人们在生活中常见的一种疾病。如今，研究人员发现了过敏性休克的分子机理，有望彻底根治这一看起来很轻松，实则很要命的疾病。

　　在生活中很多人对许多物质过敏，这些物质广泛存在于我们的生活中，包括吃的、穿的和用的。比如，某些植物可能让人过敏，如苦楝树、形形色色的花粉;有的则对使用的物质产生过敏，如化纤原料制成的衣服和用品，还有乳胶等;而对于食品过敏就更多了，如花生、鱼类、海鲜。还有人被蜂蜇后也可引起过敏性休克。

　　八招教你战胜过敏

　　过敏反应轻则引起颈部、面部、四肢或全身瘙痒，不舒服，起红斑、水痘、红肿，甚至全身疼痛，重则可引起过敏性休克，表现为出虚汗、血压聚降、脸色苍白、呼吸困难，常因突然的循环、呼吸衰竭而死亡。保守地估计，在整个人群中，约有20%的人会对各种物质过敏，而在整个人群中又有15%的人可患危及生命的过敏性休克。

　　对于过敏反应和过敏性休克的起因，过去的研究发现，一些人体内的免疫系统对某些特异的物质有排异反应，才会引起这种疾病。比如，对于花生蛋白，有的人体内的免疫系统会产生过敏反应。因为花生蛋白分子可以触发体内组织胺和其他分子的释放，从而造成血管渗透性增加，导致浮肿和疼痛，引起血压骤然降低，危及患者的生命。但是，这些触发过敏性休克的物质的生物化学途径并不完全清楚。

　　过去和现在对过敏性休克的常规治疗主要是注射肾上腺素，即抗组胺治疗。但这只是治标不治本。原因在于，这种支持疗法主要是靠收缩血管、增加心率，以抵御血压的降低，但这并不触及过敏性休克的机理。如果能弄清引起过敏性休克的分子机理，就有可能从源头上预防和根治这种疾病。而最近比利时法兰德斯大学校际生物科技研究所的安杰·考威尔斯和皮特·布劳凯特等人通过研究发现了过敏性休克的分子机理并通过实验证明：只要阻断引起过敏的分子通道，就可以根治过敏性休克。

　　过去对与人有相似免疫系统的小鼠的研究提示，体内大量出现的一氧化氮分子(NO)可能与过敏反应和过敏性休克有关。于是，考威尔斯等人以两种方式诱发小鼠的过敏性休克，一是注射一种分子有意降低血压，另一种是创造一种像在人身上发生一样的过敏反应。

　　在诱发小鼠的过敏性休克之前，研究人员先对小鼠注射一氧化氮阻断剂，以便能确认一氧化氮是否是过敏性休克的元凶。而在此之前的研究认为一种称为诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的物质是引起过敏性休克的“嫌犯”。但是，考威尔斯等人的研究却发现，引起过敏性休克的罪责不在诱生型一氧化氮合酶，而是另一种分子———内皮型一氧化氮合酶(eNOS)，后者在以前被视为只产生了较小量的一氧化氮，从而调节机体正常的血压变化。因为以前的错觉来自一个事实，经遗传工程改造的缺乏eNOS的小鼠对潜在的致命性过敏原产生免疫反应，而责任就推到了iNOS身上。

　　明确了这一点后，研究人员在诱发小鼠过敏性休克之前，对小鼠注射阻断eNOS产物通道的药物，结果小鼠只是经历了短暂的血压下降，但很快就恢复正常。这意味着过敏性休克可以通过一氧化氮阻断剂来根治。不过，这种药物产生效果的时间很慢，因为它需要一定量才能起作用，但它在体内积聚时需要较长的时间。所以，如果把这种药物当作急救药来用显然起不了作用。但是，如果在日常生活中已经知道一个人对青霉素、花粉、鱼、花生、乳胶和某些药物，如麻醉药过敏，就可以断定他们可能发生过敏性休克，可以提前给药，比如在手术打麻醉剂之前。同时，在以后也可以研发专门的快速起作用的一氧化氮阻断剂来治疗过敏性休克。

　　不过，在使用之前，肯定还要通过人的临床试验来证实。因为，尽管人与老鼠的免疫系统相似，但毕竟还有一定的差异。