分析何为药物性呼吸衰竭

　　外周空气与循环血液间的气体交换障碍，可发生在肺内气体交换或气体进出肺的过程中。

　　肺内气体交换，氧气被输送至动脉血(氧合)，而CO2从中清除。肺内气体交换障碍通常导致低氧血症，因为CO2的弥散能力远大于O2，并且局部低通气(肺泡通气不足)导致的CO2清除力降低能通过增加正常肺单位的通气而代偿。肺的气体进出不足(全部或总体通气不足)时，虽然可发生低氧血症，但主要造成高碳酸血症。许多病理改变可导致以上两种功能的同时衰竭，但选择一种或另一种或偏重某一种的功能障碍更常见。

　　低氧血症

　　下列机制可单独或共同引起动脉低氧血症：

　　吸入氧分压(PiO2)降低常发生在高处(大气压降低所致)，有毒气体吸入，和着火而致氧消耗。

　　通气不足导致肺泡气氧分压(PAO2)和动脉血氧分压(PaO2)降低。在通气不足或呼吸暂停初期，因为人体内O2储量少而CO2储量大得多，所以PaO2下降比PaCO2的升高险峻得多。然而，当PaCO2和PACO2上升(完全呼吸暂停病人PaCO2以3～6mmHg/min的速度上升)，PAO2一定下降，因为PAO2的稳态浓度和由肺泡气公式PAO2=PiO2-PaCO2/R预测的PaCO2间关系恒定。R是呼吸交换率(稳态下，CO2产生和O2耗量之间的比值)。当肺内气体交换正常，PAO2/PaO2梯度保持不变，则PaO2下降接近PAO2的下降程度。

　　弥散障碍是由于气体和血液间物理性分隔(如弥漫性肺间质病)或由于红细胞通过毛细血管的转运时间缩短(如肺气肿形成毛细血管床的大量缺失)所致。

　　局部通气/血流(V/Q)失调几乎总是造成临床重要的低氧血症。通气较灌流差的肺单位引起的氧饱和度降低，这个作用部分受混合静脉血的氧含量影响，混合静脉血氧含量下降进一步加剧了低氧血症。最常见的原因是引起多个肺单位通气不良的疾病(如气道阻塞，肺不张，肺实变，心源性或非心源性水肿)。通气减少对低氧血症影响的程度取决于低氧肺血管收缩反应的强弱，它可使血从通气不足肺区分流。因为在通气良好的肺单位中毛细血管血已被氧饱和，过度通气增加PAO2不能完全补偿V/Q失调。然而，当V/Q失衡通气不足或弥散障碍时，补充氧可显著改善低氧血症，因为即使在通气很差的肺单位中PAO2仍上升到足以使血红蛋白完全饱和的程度。当患者呼吸纯氧时，只在有灌注而完全无通气的肺泡区(分流区)才会产生低氧血症。

　　分流(全身静脉血通过直接旁路进入动脉循环)可发生在心内，如发绀型右向左分流的先天性心脏病，也可由于肺内异常血流通道所致(如肺动静脉瘘)。最主要原因是可以产生局部V/Q失衡。局部通气将近或完全缺失的肺部疾病。

　　异常低饱和的静脉血与动脉血掺杂使得肺部疾病和肺内气体交换障碍患者的PAO2下降。氧消耗和氧输送间的不平衡直接影响混合静脉血氧饱和度(SvO2)。因此，即使在肺病理变化没有改变时，当心搏量的增加仍不能代偿的贫血，以及心搏量不能满足代谢需要，均能使SvO2和PaO2下降。