从乙肝到肝硬化 路有多长

由慢性乙型肝炎到活动性肝硬化，有一个由轻到重的进展过程，肝细胞功能逐渐降低。真正的肝功能是指肝细胞的代谢功能，而转氨酶只是肝细胞炎症的标志，并不是肝细胞的功能，因为错用时间久了，很难改，也就不改了。

肝硬化的发展过程可以分为2个阶段： 第一个阶段是代偿期，肝功能能量代谢可以负担日常生活和一般工作；第二个阶段就是失代偿期，也就是说肝功能已经不能满足日常生活和一般工作的需要。

轻度代偿性肝硬化常常不自觉，去医院看病也可能会被漏诊；严重一点的可能有一些模糊的症状，包括容易疲乏、腹部不适或右上腹部发闷、肝功能试验异常，B超发现脾大。再重一点，症状可能会稍多一些，如肝功能试验血清转氨酶升高，白蛋白降低，出现肝掌、蜘蛛痣，B超显示肝表面不平、门静脉和脾静脉增宽等。

再向重度发展，就到了失代偿性肝硬化，这时候就会出现黄疸、腹水、肝性脑病、出血和白蛋白降低等症状。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。肝硬化的继续进展取决于病毒的复制水平（以血清HBV DNA定量表示）和病变的活动性（以血清转氨酶、转肽酶和黄疸来表现）。

人体腹内各种内脏（胃肠、胰、胆、脾等）的静脉血流会集中到一条叫门静脉的血管，流到肝脏，经过精细的代谢处理才流回心脏。发生肝硬化后，门静脉的血流受到肝纤维化的阻力，门静脉血压增高，叫做门静脉高压症。

肝硬化越严重，门静脉内的压力也越高，就会发生严重的合并症： 一种是食管静脉曲张，曲张严重了就可能破裂出血，如果大量出血，后果可能是灾难性的；另一种是脾脏因淤血肿大而功能亢进。脾脏是个小血库，正常时清除一些衰老的血细胞，但脾功能亢进时会把一些尚未衰老的血细胞也破坏掉，血液内血小板和白细胞减少就会比较明显。血小板太少体内会到处出血；白细胞太少了会发生各种各样的感染。有了门静脉高压合并症，说明肝硬化病情不轻，但肝功能还能代偿，就不能称为失代偿性肝硬化。