妊娠合并风湿性心脏病的原因

妊娠合并风湿性心脏病是由什么原因引起的？
　　(一)发病原因

　　风湿热(rheumatic fever)是A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性结缔组织病。以多发性游走性关节炎、心肌炎、皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现，其特点为反复发作，常遗留心脏瓣膜损害，导致风湿性心瓣膜病。

　　风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular disease)系由于反复风湿性心脏病发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血流动力学障碍，即为慢性风湿性瓣膜病。风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。

　　(二)发病机制

　　风湿热可累及心脏和4个瓣膜，以二尖瓣病变多见，尤以二尖瓣狭窄最常见，这可能与4个瓣叶所承受的压力负荷不同有关。其病理改变的程度与病程长短、风湿热反复发生呈正相关。

　　1.二尖瓣狭窄 孕妇患有二尖瓣狭窄时，最常见的并发症为肺水肿和心力衰竭。二尖瓣狭窄使左心房进入左心室回流受到机械性梗阻，此时血流只能通过异常增高的左心房与左心室压力阶差(跨瓣压)来推动。正常成人瓣口面积为4～6cm2，舒张期房室间无跨瓣压差，当瓣口≤2cm2(轻度狭窄)，左心房压轻度增加，跨瓣压差和湍流发生。当瓣口减少到1cm2时，要保持静止时正常心排血量约需2.6kPa左心房与左心室的压力阶差。跨瓣压差增加，左心房压进一步升高。左心房压增高以后引起肺静脉、肺毛细血管和肺动脉被动性升高，当肺毛细血管压升高超过4.0～4.7kPa(30～35mmHg)时，可致肺泡性肺水肿。持续性肺动脉高压可最后导致右心室衰竭。

　　孕期血容量增加、心排血量增加、心率加快，使左心房内压上升，心代偿能力下降，临产子宫收缩、分娩时屏气均使心脏负荷进一步增加，胎儿、胎盘娩出后，子宫缩复和胎盘分流关闭使回心血流显著增加，左心房压骤升，可导致急性肺水肿。

　　2.二尖瓣关闭不全 单纯风湿性二尖瓣关闭不全少见，多与狭窄并存。单纯性二尖瓣关闭不全，一般能较好适应心脏负荷增加，很少发生肺水肿和心力衰竭。

　　3.主动脉瓣狭窄 单纯性主动脉瓣狭窄较少见，轻型常能安全地度过妊娠、分娩及产褥期，重型者可发生充血性心力衰竭，甚至突然死亡。

　　4.主动脉瓣关闭不全 由于孕期妊娠心率加快，舒张期缩短，虽然血容量增加，而由主动脉回流至左心室的血量趋于减少，所以多能较好耐受妊娠时血流动力学的变化。