妊娠中毒症是指妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿，严重时可出现抽搐与昏迷。据孕妇的症状严重程度，临床分为轻度妊娠中毒症、中度妊娠中毒症、重度妊娠中毒症。①先兆子痛：有高血压、水肿、尿蛋白，伴有头痛、眼花、胸闷、恶心、上腹不适或呕吐。②子痛：在先兆子痛基础上有抽箔及昏迷。此时可有肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全、脑血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎死宫内等严重并发症。
潜在中毒：指毒物在不引起急性中毒的剂量条件下，长期反复进入机体所引起的机体在生理、生化及病理学方面的改变，出现临床症状、体征的中毒状态或疾病状态。 慢性中毒发病较缓，病程较长，可产生神经衰弱、周围神经病、中毒性肝内损伤、白细胞减少等。经一定潜伏期而发生的中毒，或者并未表现出相应的中毒症状
维生素D中毒是医源性疾病之一。VitD中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D制剂，如鱼肝油、维生素D2(骨化醇)、维生素D2(胆钙化醇或胆维丁)和维丁胶性钙等。最早出现的症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。
镇静药中毒(poisoning of sedativehypnotic drugs)是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制病症。镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。
局部麻醉药包括普鲁卡因(procaine)、可卡因(cocaine)、利多卡因(lidocaine)、麻卡因(marcaine)、卡波卡因(carbocaine)、丙胺卡因(prilocaine)等，主要对中枢神经系统起抑制作用，但中毒时可引起中枢神经兴奋、心脏抑制、血管扩张等，从而出现有关症状。局部麻醉药中毒时，患儿出现头晕、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、休克等，甚至死亡。丙胺卡因中毒可引起高铁血红蛋白血症。
有机磷中毒：有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
肾上腺素(adrenalin)和去甲肾上腺素(noradrenalin)为常用急救药物，过量则可引起中毒。少数病人对肾上腺素敏感性高，虽用治疗剂量亦可发生不良反应。原有甲状腺功能亢进及心血管疾病患儿，对肾上腺素亦较敏感，易致中毒。病儿面色苍白，四肢末端青紫，出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、出汗，并可发生室性或室上性过早搏动、窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动等。持久的过量可以影响中枢神经系统和心、肾等主要脏器的血液循环，出现各系统缺血症状和功能损害，加重原来休克程度。如在静脉注射处漏出药液，以及应用高浓度药液后，均可发生肢端和注射局部坏死，休克病儿更易由于局部药物停滞而出现此种现象。
药物中毒：用药剂量超过极量而引起的中毒。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。常见的致中毒药物有西药﹑中药和农药。对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同﹐但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由於病情发展所致﹐还是因用药引起﹐如头痛﹑头晕﹑恶心﹑呕吐等。遇有皮疹突然发生﹐应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史﹐用药品种﹑剂量和时间﹐还要熟悉每一种药物的不良反应﹐瞭解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大﹐多数为1～2天﹐最多不超过10～12天。
结核中毒：肺结核是由结核杆菌引起的一种常见呼吸道慢性传染病。临床多见于青壮年，主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等，结核中毒症状和呼吸道症状。
糖尿病酮症酸中毒：指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。
低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型，在儿科重症抢救室较为常见。临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后)，碱中毒时手足麻木，有时四肢搐搦，伴低钾征群。轻者无明显症状，重者有呼吸浅而慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教|育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时。血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。
酮症酸中毒病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。
呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低，血浆HCO3-减少，失偿时 PH升高。由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。
单纯型代谢性碱中毒的特点是动脉血 pH增高，原发性血浆HCO3-浓度增高和继发性即代偿性PCO2升高。主要为低血钾和血容量不足的表现。
呼吸性酸中毒的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿时动脉血 pH降低山”浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HCO3的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒HCO3的代偿性增高有很大的差异且表现不同的规律。除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症。
