水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同，但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多;②体内钠水潴留——细胞外液增多导致组织间液增多
一、组织间液的生成大于回流
维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压，即毛细血管平均血压2.27 kPa(17mmHg)- 组织间液流体静压〔-0.8 kPa(-6.5 mmHg)〕=3.07kPa(23.5mmHg);②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压，即血浆胶体渗透压3.7kPa(28mmHg)-组织间液的胶体渗透压0.667 kPa(5mmHg)=3.003kPa(23mmHg)。所以净滤过压实为0.066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的过多组织间液，随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环;③毛细血管壁的通透性;④淋巴回流等。当上述一种或几种力量及因素发生变化，影响了这一动态平衡，使组织液的生成超过回、流时，就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿。
(一)毛细血管有效流体静压升高
毛细血管血压增高时，可导致有效滤过压增高(有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压)，它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流，因而组织间液形成增多。此时，常伴有淋巴回流增加，从而可排除增多的组织间液。若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会发生水肿。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之升高。这种情况常见于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水肿、左心衰竭引起的肺水肿，肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时(如静脉内血栓形成、肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等)月起的局部水肿等。
(二)有效胶体渗透压下降
在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压，有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量。当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高，均可导致有效胶体渗透压下降，而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少，利于液体在组织间隙积聚。下列情况可引起有效胶体渗透压下降。
1、血浆蛋白浓度降低 血浆胶体渗透压的;高低取决于血浆蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血浆清蛋白可形成0.73 kPa(5.5mmHg)的胶渗压，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶渗压。引起水肿的血浆清蛋白临界浓度，有人认为大约是20.0g/L。但这不是绝对的，因往往不是单因素引起水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食、胃肠道消化吸收功能障碍;②蛋白质丢失：如肾病综合征或肾炎引起大量尿蛋白时，蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等;③蛋白、合成减少：如肝实质严重损害(肝功能不全、肝硬化等)或营养不良;④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释。
2、组织问液中蛋白质积聚 正常组织间液只含少量蛋白质，平均4-6 g/L。这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉，故不致在组织间隙中积聚。蛋白质在组织间隙中积聚的原因，主要有微血管滤出蛋白增多、组织分解代谢增强以及炎症等情况下，造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度，另也见于淋巴回流受阻时。
(三)微血管壁通透性增高
正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出，平均不超过5%，其他微血管则完全不容许蛋白质滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高，故合称为微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中，使组织间液胶体渗透压升高，降低有测体渗透压，使组织间液自毛细血管静脉端回流减少，同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多，而促使溶质及水分在组织间隙积聚。
微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病，于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺(Hista-mine)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)、缓激肽(bradykinin)、激肽(kinin)、前列腺素(pros-taglandin，PG)、白三烯B4(leukotriene B4，LTB4)、胶原酶(collagenase)等。②过敏性疾病，可因过敏，局部产生组胺、激肽、及PG等。③组织缺血、缺氧以及再灌流复氧时，可产生酸性代谢产物、PG、氧自由基等物质。④吸人双光气、烟雾等有毒气体、可直接损伤肺内毛细血管壁。⑤某些血管神经性疾病时，有人认为也可能有激肽类物质产生。
上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明。通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩，引起内皮细胞间隙变宽。②中性蛋白酶——胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂、甚至消失。③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多。
(四)淋巴回流受阻
在某些病理情况下，当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时，可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿。这种情况可见于：①淋巴结的摘除，如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿。②淋巴管堵塞，如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管;丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿。
二、体内钠、水滞留
钠、水储留(sodium and water retention)是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多，故钠、水潴留时的细胞外液与水中毒不同，是呈等渗状态。钠、水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠、水滞留引起血管内液体增多时，必然引起血管外组织间液增多。若事先已有组织间液增多，则钠、水滞留会加重水肿的发展。
正常时机体摄入较多的钠、水并不引起钠。水储留，这是因为机体有对钠、水的强大调节功能，而肾脏则是完成这一功能的主要器官。钠、水储留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠、水潴留。正常由肾小球滤过的钠水总量中，只有0.5%-1%左右被排出，而99%-99.5%则被肾小管重吸收，其中约60%-70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程;钠、水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠、水就将减少;若肾小球滤过率正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠、水量亦会减少;若肾小球滤过率下降，肾小管重吸收也增多，则肾排钠、水就更加减少。以上三种情况均可引起球一管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液量增多。引起钠、水潴留的机理，主要有以下几方面：
(一)肾小球滤过率下降
肾小球的滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下，有效循环血量的减少可使肾血流也随之减少，并可通过交感神经一肾上腺髓质系统的兴奋和肾素一血管紧张素系统的活性增强，引起人球小动脉收缩而降低有效滤过压，故肾小球滤过率降低。在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少。在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积显著减小，肾小球滤过率明显减少。
(二)肾小管对钠、水的重吸收增强
在通常情况下，从肾小球滤出的钠、水绝大部分都被肾小管重吸收，因此，对钠、水潴留来说，肾小管的重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。不同节段肾小管吸收钠、水增多的机制不尽相同：
1、近曲小管重吸收纳、水增多 当有效循环血量减少时，可引起近曲小管对钠水的重吸收增加，导致肾排钠水量减少，成为某些全身性水肿发生的重要原因。其机制可能与下列因素有关：
(1)肾内物理因素的作用：即肾小球滤过分数(filtration fraction,ff)的增加。FF=肾小球滤过率/肾血浆流量。正常成人肾小球滤过率为125 ml/min，肾血浆流量为 660ml/min,FF约为0.20，即指通过肾脏的血浆约有20%作为滤过液被排出。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比人球小动脉明显，肾小球滤过率相对增高。FF增高，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多。因此，通过肾小球后，流人肾小管周围毛细血管的血流，其血浆胶体渗透压增高，流体静压下降，引起近曲小管重吸收钠、水增加，导致钠水潴留
(2)利钠激素分泌减少：利钠激素(natriuret-ic hormone)又称心房肽(atriopeptin)、心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、心钠素(atrial natriuretic factor ANP)。ANP是由心房合一成贮存和分泌的一种低分子多肽，为循环性激一素。正常时血循环中存在着低浓度的ANP。影响ANP释放的因素有：血浆容量增加兴奋心房的牵张感受器，提高心房压的血管收缩剂，高盐铁食等，以上均可提高血浆AVP浓度。ANP具有强大的利尿利钠及舒张血管的作用。①抑制驻曲小管重吸收钠，使尿钠及尿量增加。②循萍ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。其机制可能是循环ANP到达靶器官与受体结合，通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。故当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的因素。
2、远曲小管和集合管重吸收钠、水增多
此两段肾小管重吸收钠、水的功能，主要受激素的调控。
(1)醛固酮增多：醛固酮(aldbsterone)的作用是促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留。醛固酮增加的常见原因是：①分泌增加：当有效循环血量下降，或其他原因使肾血流量减少时，肾血管灌注压下降，可刺激人球小动脉壁的牵张感受器;肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可使近球细胞分泌肾素增加。结果可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统。临床上多见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水时。②灭活减少：肝功能损害、肝硬化时，肝细胞灭活醛固酮的功能减退，亦是血中醛固酮增高的原因。
(2)抗利尿激素增多：抗利尿激素(anidi-uretic hormone， ADH)为八肽激素，主要作用是促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收，是造成钠水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：①有效循环血量减少(如充血性心力衰竭时)使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加;②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后血管紧张素11生成增多，可致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增加。此时，醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加，促使远曲小管与集合管对水的重吸收增多;③肝灭活功能下降，也促使ADH增加。
一、病 史
询问病史可获得有关水肿病因分析、发病过程、诊断和鉴别诊断、治疗及预后等资料。除询问一般病史资料外，对于水肿患者应注意追问以下情况：①过去有无水肿，水肿的发展情况，是持久性或间歇性，目前是趋向好转或恶化;②水肿出现的部位，是全身性还是局限性，如为全身性则应注意询问有无心脏病、肾脏病。肝脏病、营养不良以及内分泌功能失常等病史;如为局限性则往往与炎症感染、创伤、手术、肿瘤、血管疾患和变态反应有关;③最近有否接受过某些制剂或药物治疗，如大量盐水注射、肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素等等。
二、体格检查
对水肿患者应进行详细的全身检查，因为许多系统、器官、组织的疾患都可造成水肿。全身检查有助于了解水肿的来源及其特征，有助于诊断和鉴别诊断。端坐呼吸、心率或脉搏增快，心脏扩大，心室收缩或舒张功能障碍，中心静脉压增高，大静脉淤血，颈静脉怒张，肝脾淤血增大等，提示存在心功能衰竭，水肿是由心脏疾患引起的;脾脏淤血肿大，腹壁侧支循环静脉怒张，门脉高压合并腹水者，提示肝硬化;如表情迟钝，毛发稀少，皮肤粗糙，提示有甲状腺功能低下即鼓液性水肿的可能。此外，肝病患者和肾脏病患者的面容及皮肤色素等方面也有不同的表现。
对水肿患者体检时还应注意水肿的表现和以下特征：
1、水肿的分布 注意是全身水肿还是局部水肿。根据水肿分布的不同可初步提示引起水肿的可能原因。全身性水肿常为对称性，一般以下垂部位最为显著，且多表现在组织松弛的部位，如眼睑、面颊、踝部及阴囊等处。局部性水肿则可发生在身体任何的部位。
2、水肿的部位特征 晨起时仅表现眼睑或颜面部水肿者常为肾脏病患者;水肿仅限于胸廓以上伴有静脉扩张充盈者，可见于上腔静脉压迫征。此时应注意其颈腋部有无肿大的淋巴结;上体有持久和渐进性水肿时应想到上腔静脉的压迫，如纵隔肿瘤、升主动脉瘤及血栓等颈水肿常见于丹毒、卢德维咽峡炎等;胸、腹壁、腰部等处的水肿，如伴有压痛和发热常提示有脓胸、肾周围炎等;如水肿仅限于两侧下肢应考虑全身性水肿患者由于站立体位所致，如仅一侧下肢水肿者往往为静脉血栓、丝虫病、淋巴管阻塞等，常伴有阴囊水肿。由于淋巴管阻塞而引起者水肿部位无指压性，皮肤较厚较坚韧称之为象皮腿。此外，局部性水肿可发生在身体的任何局部，常见为炎、创伤及变态反应性疾病。炎症及创伤常伴有红、肿、热、痛，此为急性期炎症的特征;变态反应性水肿往往发病急剧，可合并发痒，常有接触史和过敏史。
3、水肿的指压特性 根据指压可区分为指压性水肿(凹陷性水肿)和非指压性(非凹陷性)水肿两大类。用手指按压水肿部位出现的凹陷，抬手后几秒钟内不消失者称凹陷性水肿。凹陷性水肿在临床上最为常见，而非凹陷性水肿少见，仅见于甲状腺功能低下所致的黏液性水肿及淋巴管阻塞所致的水肿，这些水肿液中含有大量蛋白，因而不表现指压性。
4、水肿部位的表现 水肿部位由于组织间液增多，因而表现肿胀、皮肤绷紧、弹性降低、组织重量增加。非炎症性水肿还表现水肿部位颜色苍白、温度偏低，在凹陷性水肿的部位皮肤破损处可有组织液溢出。水肿程度加重在一定意义上表示病情加重，但这不是一个确切的指标。水肿本身的轻重程度并不决定预后的好坏，有些疾病水肿表现可以很严重，出现非常明显的水肿如肾病综合征的病人，但预后不一定就坏，采用合理治疗后可以基本痊愈;有些严重水肿的病人，应用利尿剂后水肿可以迅速消退，但其原发疾病并没有改善。
5、水肿病人体重的变化 在条件适当控制的情况下多次检测体重，观察体重的增减，是判定病人水肿消长的相当敏感和最有价值的指标，它比临床上通常应用指压观察体表凹陷的程度要敏感得多。特发性水肿患者每天午后开始出现水肿，次日晨起又消退，每天水肿时体重可增长1.4 kg，故一日多次测量体重可作为诊断的依据。此外还可在应用利尿剂的前后，称量体重，以了解病人对利尿剂的反应及病人水肿液积聚和消退的程度。
三、实验室检查
根据引起水肿原因不同，需要进行的实验室检查也不尽相同。临床常见的水肿往往由于一些重要的系统或器官的疾病所引起，故除水肿的一般实验室检查外，还需要针对其原发病进行检查，以确定水肿的治疗和估计水肿的预后。对于全身性水肿的患者一般应考虑进行下列的实验室检查。
1、二血浆蛋白与清蛋白的测定 如血浆蛋白低于 55/gL或清蛋白低于23 g/L，表示血浆胶体渗透压降低。其中清蛋白的降低尤为重要。血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。
2、尿检查与肾功能试验 有全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿，而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿，尿中红细胞与管型增多，伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现，但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验，常选用酚磺肽亦称酚红(phenolsul-fonphthalein)试验、尿浓缩和稀释试验、脲澄清试验等，目的是测定肾脏的排泄功能。
3、血红细胞计数和血红蛋白含量测定 如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。
4、计算水和钠盐的每日摄入量和排出量 计算每日水和钠盐的摄人量和排出量，必要时测定血浆氯化钠含量，有助于了解体内水、盐的潴留情况。
