（一）感染性
1、细菌：结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。
2、病毒：①Coxsackie B、A，Echo病毒、流感病毒；②传染性单核细胞增多症。
3、真菌：组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。
4、寄生虫：阿米巴、丝虫、包虫。
5、立克次体。
（二）全身性疾病
1、结缔组织病 系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、 Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。
2、变态反应 血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。
3、代谢病 尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。
4、邻近器官病变累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。
5、其他 急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。
（三）肿瘤
1、原发性 间皮细胞瘤、肉瘤。
2、继发性 肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。
（四）药物诱发
普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。
（五）外伤
贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。
（六）病因不明
急性非特异性心包炎。
（七）自家免疫性心包炎
机 理
心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50 ml液体。急性炎症反应时，在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面，有时可堆积很厚，呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加，则转成浆液纤维蛋白性渗液，液量可由 100 ml至2－3 L，通常呈草黄色而清晰，可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色，成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2－3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长，可长达数月之久，偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚，而逐渐形成慢性心包病变。
正常时心包腔内压力低于大气压，同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10％－20％，使其能够适应生理性心脏容量的变化，急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和（或）渗液量达到一定的水平时，心包内压力则急骤上升，妨碍心室舒张和充盈，使心搏量降低，收缩期血压因心搏出量减少而下降。同时，心包内压力增高也影响血液回流到右心，使静脉压升高，上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。
