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体内水钠潴留

  正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠,水若为100%,最终排出只占总量的0.5-1%,其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡,肾脏调节障碍即球管失平衡。

  1、肾小球滤过率下降

  肾小球滤过率主要取决于有效滤过压,滤过膜的通透性和滤过面积,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降,反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少,激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统,进一步收缩入球小动脉,使肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压下降;急性肾小球肾炎,由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎时,大量肾单位破坏,肾小球滤过面积减少,这些因素均导致肾小球滤过率下降,钠水潴留。

  2、近曲小管重吸收钠水增多

  目前认为在有效循环血量下降时,除了肾血流减少,交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮激活外,血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显,肾小球毛细血管血压升高,其结果是肾血浆流量减少,比肾小球滤过率下降更显著,即肾小球滤过率相对增高,滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液,因在小球内滤出增多,其流体静压下降,而胶体渗透压升高(血液粘稠),具有以上特点的血液分布在近曲小管,使近曲小管重吸收钠水增多。

  3、远曲小管、集合管重吸收钠水增多

  远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节,各种原因引起的有效循环血量下降,血容量减少,是ADH,醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的,当肝功能障碍时,两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高,导致远曲小管,集合管重吸收钠水增多,钠水潴留。

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