发病原因：
1、缺血因素①神经处于疤痕床中。
②神经伴行的大血管损伤。③神经于本身的微循环破坏，严重挤压伤如药物性神经损伤。
实验表明缺血可使有髓纤维产生脱髓鞘改变，外露的神经纤维失去其绝缘成分，组织代谢化学物质的刺激如酸性离子、儿茶酚胺等，局部疤痕的绞窄刺激均直接作用到轴突上，产生灼性神经痛。
轴浆的运输需三磷酸腺苷供能，轴浆中的线粒体是供能的根源，必须靠氧代谢，实验表明如用氮化钠或氰化物造成缺氧，轴浆快速运输在15分钟内迅速停止，如氧供应不足，即产生传导异常。有氧时，为正常的感觉纤维传导，传导时间快，定位准，范围适度。缺氧时，正常的感觉纤维快传导受阻，出现需氧量少的慢纤维传导，则慢纤维所传导的痛觉、传导时间长，定位模糊，范围大，性质如灼痛。
2、交感神经的因素
(1)交感神经：小纤维、无髓纤维耐受缺血能力较强。
(2)交感神经末梢释放大量ECTkey=5-羟色胺target=_blank>5-羟色胺。
(3)交感神经纤维最终进入中枢的网状结构(抗痛结构)对网状结构产生抑制作用。
临床资料支持交感神经因素学说的有：
①(正中、尺、坐骨神经)为交感神经富有的神经。②切除交感神经节，可缓解症状。③灼性神经瘤的分布区与交感神经随血管的分布相一致。
3、大脑皮层因素
(1)战争时间发病率明显高于和平时期。
(2)大脑皮层对灼性神经瘤产生兴奋灶与近年的神经“再教育学说”一致。
