一、病因
呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。
1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。
2、肺实质病变 1.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。
3.呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留 ，甚至呼吸骤停。2.周围神经传导系统及呼吸肌疾患：急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气 量，引起呼吸衰竭 。3.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。
二、分类
按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型。
1、急性呼吸衰竭 是指原来肺功能正常，由于突发原因；如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通气不足，则主要危险并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短，视原发病而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关键在于防止抢救过程中的一系列并发症，尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并无明显的时间界限。
2、慢性呼吸衰竭 主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，在反复急性发作的过程中，呼吸功能障碍逐步加重，出现严重缺氧化碳潴瘤。
此种分类方法受到病因，病程急缓，机体素质等影响，作为诊断标准或指导治疗有其不足之处，按病理生理特点分类有其优咪，可分为两个类型。
I型呼吸衰竭（又称换气障碍型呼吸衰竭）；动脉血气改变特点是动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常降低或正常。主要由肺实质病变引起，肺顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，静动脉分流，通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。
II型呼吸衰竭（又称通气功能衰竭型）：动脉血气特点是动脉二氧化碳分压增高，同时氧分下降。可由肺同人原因 （呼吸道梗阻，生理死腔增大）或肺外原因（呼吸中枢或胸廓的异常等）引起。基本的病理生理改变是肺泡通气量不足。这一类型的呼吸衰竭只能依靠增加通气量来解决。
机理
1、通气不足 在正常情况下，总肺泡通气量约需4L/min，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。
2、通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气/血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气/血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。
3、弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前。
4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。
