病因分类
（一）原发性甲状旁腺功能亢进症
为高血钙的主要原因，常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生，少数为甲状旁腺癌。由于PTH分泌异常多，使血钙升高。
（二）继发性甲状旁腺功能亢进症
慢性肾炎，维生素D缺乏，低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙，可刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，导致高血钙。
（三）甲状腺功能亢进
甲状腺素和三碘甲状腺氨酸（T3）可促进骨质吸收，使血钙升高，尿钙也增多。有 15％－20％的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙。
（四）恶性肿瘤
引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症。在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70％，白血病20％，无转移性肿瘤仅为10％。骨转移引起血钙增高，一方面是由于骨质破坏，骨钙释放；另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子，如转移生长因子、上皮生长因子、肿瘤坏死因子等，这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收，骨钙释放的活性。无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质、前列腺素、破骨细胞激活因子等因子有关。
机理
PTH、降钙素（CT）和胆骨化醇〔1，25（OH2）D3〕在钙、磷代谢中起着重要的调节作用。PllH可激活骨组织中的各种细胞，包括骨细胞、破骨细胞、成骨细胞等。骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血，迅速升高血钙。破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12－14h后开始，但作用强且持久。PTH增强远曲小管对钙的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收。PTH还促进25（OH）D3地在肾小管羟化，转变为1，25（OH）?D3，后者为活化的维生素D3，可促进钙、磷在肠和肾的吸收。PTH还促进钙在肠中的吸收，常在作用4－6 h后出现。CT与 PTH作用相反，它抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还抑制肾小管对钙、磷的回吸收，同时它也抑制肾脏la—羟化酶的活性，减少1，25（OH）2?D3的生成。
高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损。钙是cAMP的桔抗剂，高钙血症可减低集合管ADH的作用，阻碍ADH与受体结合，从而干扰ADH的正常效应。高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低。高钙血症48 h后即可见肾脏超微结构改变，出现亨利升支、远端肾小管、集合管的水肿、基膜钙化、上皮坏死脱落等。晚期出现肾小管纤维化。
