(一)发病原因
成虫长25～40mm，宽1mm，头节有吸盘4个，顶突有单列头钩20～30个。颈细长，颈后有体节100～200节，少数多达1000节，每节片有圆形睾丸3个，卵巢分2叶，妊娠节中子宫呈袋状，含虫卵80～200个。虫卵无色透明，椭圆或圆形，大小47～37μm，壳薄，壳与胚膜间充满无色液体。胚膜两端各有细丝4～8根伸出，胚膜内有六钩蚴(图1)。
成虫寄生宿主小肠上端，虫体末端妊娠节片常在脱落前崩破，虫卵散出，随粪便排出。虫卵被人或鼠吞食，在肠内孵化，六钩蚴逸出即钻入小肠绒毛发育成似囊尾蚴，回入肠腔，吸附肠壁，约在感染后1个月成熟产卵。其虫卵亦能在肠内孵化，形成自身重复感染。另外，蚤类及多种甲虫可成为中间宿主，甲虫吞食虫卵后孵出六钩蚴，入其血腔发育为似囊尾蚴，甲虫如被人或鼠类吞食，即可受染。
(二)发病机制
成虫与幼虫大量感染可引起小肠黏膜机械性与毒性刺激。头节吸盘、小钩、体表的微毛对人肠黏膜有明显损伤;虫体分泌物也可产生毒性作用。在成虫附着的肠黏膜发生坏死、溃疡、细胞溶解以及淋巴细胞与中性粒细胞浸润。幼虫侵入也可以破坏黏膜绒毛，引起小肠吸收与运动功能障碍。本病反复自身感染为常见现象，故可造成严重感染。国内王胜淼等报告(1956)在人体感染的虫数可达l500条，最多一例为37482条。
微小膜壳绦虫感染，在宿主体内可产生一定的免疫反应。血中嗜酸性粒细胞增多，特异性IgA，IgG，IgM均有不同程度上升，肠灌洗液特异性：IgA和IgE也有所增高。动物实验证明，血清特异性IgG和IgE抗体可被动转移保护性免疫力。此外，保护性免疫力与T细胞有关，T细胞被动转移也能影响免疫力。
