高血压肾病追因

一、高血压病患者由于动脉压持续性升高，由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位(即肾小球和肾小管)，因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。

二、肾脏本身就是一个大血球，用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物资漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。

概括的说高血压引发的高血压肾病即是高血压长期刺激导致毛细血管的缺血缺氧，毛细血管缺血缺氧是内皮细胞发生病变，内皮细胞发生损伤，整个的滤过层被破坏，渗透蛋白尿和潜血。而蛋白尿的临床指标和一系列身体不适包括浮肿，夜尿多等都是这个病的症了。

高血压肾损害早发现

高血压对肾损害的主要原因是长期血压增高、肾小管负荷过重 ,肾小动脉逐渐硬化 ,逐步发展为肾小管、肾小球缺血性病变。因此 ,高血压的治疗不能单纯着眼于控制血压 ,对肾脏也要进行有效的保护。从年龄上分析 ,原发性高血压的发病年龄一般在 25～ 45岁 ,而出现肾损害一般在高血压发病后15年左右 ,即 40～ 60岁左右。首发症状可能是夜尿增多 ,继之出现蛋白尿 ,镜下很少有红细胞、白细胞、管型等。个别患者因肾毛细血管破裂可发生短暂性肉眼血尿 ,随着病情的发展 ,可致肾功能的下降 ,最终有少数可发展成尿毒症。

由于在出现高血压肾损害临床症状 (夜尿增多、蛋白尿 )以前 ,常规的血液和尿液检查都是正常的 ,这常常使高血压患者不以为然 ,使肾损害继续发展。

那么如何早期发现肾损害呢?可到医院选择如下检查方法 :

①尿沉渣红细胞计数 :用常规的尿检方法检测尿液往往无镜下血尿 ,但尿沉渣镜检可发现尿中红细胞增多 ,且以畸形红细胞为主。

②尿微量白蛋白测定 :因为高血压对肾损害早期是因肾毛细血管内压力增加所致 ,因此尿中微量白蛋白可增高。

③尿NAG测定 :肾小管和尿路上皮细胞含NAG ,未经治疗的高血压患者尿中NAG排出增加 ,血压控制后可减少。