治疗
1.病因治疗 蛛网膜下腔出血的根本治疗。动脉瘤的直接夹闭不仅能防止再出血，也为以后的血管痉挛治疗创造条件。
2.内科治疗
（1）一般处理：包括绝对卧床14天，头抬高30°，保持呼吸道通畅，限制额外刺激。避免各种形式的用力，用轻缓泻剂保持大便通畅。低渣饮食有助于减少大便的次数和大便量。
（2）监测：血压、血氧饱和度、中心静脉压、血生化和血常规、心电图、颅内压及每天的出入水量等。
（3）补液：维持脑正常灌注压，对血管痉挛危险性相对较低者，可维持正常血容量；对血管痉挛高危病人，应采用扩容治疗，并使血压不低于180mmHg。
（4）镇痛：适当给予镇痛剂。大多数患者的头痛可用可卡因控制。焦虑和不安可给适量的巴比妥酸盐、水合氯醛或副醛（三聚乙醛），保持患者安静。
（5）止血：目前对止血剂在蛛网膜下腔出血治疗的作用仍有争论。一般认为，抗纤溶药物能减少50%以上再出血。但抗纤溶可促使脑血栓形成，延缓蛛网膜下腔中血块的吸收，易诱发缺血性神经系统并发症和脑积水等，抵消其治疗作用。因此，对早期手术夹闭动脉瘤者，术后可不必应用止血剂。对延期手术或不能手术者，应用止血剂，以防止再出血。但在有妊娠、深静脉血栓形成、肺动脉栓塞等时为禁忌证。使用方法：
①氨基己酸（EACA）：16～24g/d静脉点滴，给药3～7天，病情平稳后改6～8g/d，口服，直至造影或手术。
②氨甲环酸（凝血酸）：比氨基己酸作用强8～10倍，且有消毒作用。应用剂量2～12g/d，与抑肽酶（30万～40万U）联合应用，疗效优于单独使用。
（6）控制颅内压：颅内压低于正常时，易诱发再出血；当颅内压接近舒张压时，出血可停止。因此，蛛网膜下腔出血急性期，如颅内压不超过12mmHg，此时病人多属神经外科联盟分级Ⅰ～Ⅱ级，一般无须降低颅内压。当颅内压升高或Ⅲ级以上者，则应适当地降低颅内压。
（7）症状性脑血管痉挛的防治：目前症状性血管痉挛治疗效果不佳，应重在预防。防治过程分为5步：①防止血管狭窄；②纠正血管狭窄；③防止由血管狭窄引起的脑缺血损害；④纠正脑缺血；⑤防止脑梗死。
主要措施有：
①扩容、升压、血液稀释治疗：此法既可用于预防，也可治疗血管痉挛。很多医疗中心不对蛛网膜下腔出血病人限水，相反每天给予数千毫升液体量，维持中心静脉压在8～10cmH20或肺动脉楔压在12～14mmHg，并采用药物适度升高血压，使血压较正常值升高40～60mmHg，维持血细胞比容在30%左右，可有效减少血管痉挛发生。但上述方法，特别是升高血压宜在动脉瘤夹闭后使用，以免诱发再出血等并发症。
②钙离子拮抗药：尼莫地平是目前临床运用较多的钙离子拮抗药，可用来预防和治疗血管痉挛。一般应在蛛网膜下腔出血后3天内尽早使用，按每小时0.5～1mg静脉缓慢点滴，2～3h内如血压未降低，可增至每小时1～2mg。采用微泵控制静脉输液速度使点滴维持24h。通常本药50ml（10mg）经三通阀与5%～10%葡萄糖溶液250～500ml同时输注。由于尼莫地平易被聚氯乙烯（PVC）吸收，因此应采用聚乙烯（PE）输液管。静脉用药7～14天，病情平稳，改口服（剂量60mg，3次/d）7天。
③抗氧化剂和抗炎药物：实验研究证实脂质过氧化反应和炎症反应在血管痉挛的病理机制中起作用。21-氨基类固醇作为一种自由基清除剂，能有效抑制血管痉挛和神经元损害过程中的自由基反应。抗炎药物如布洛芬、甲泼尼松在动物实验中能改善血管痉挛的临床症状，但还需进一步临床研究。
④重组组织纤维蛋白酶原激活剂（rTPA）：近年来，蛛网膜下腔出血治疗上带观念性改变的是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血，改为使用尿激酶和rTPA等纤溶药物，以减少脑缺血损害的发生。一般在动脉瘤夹闭后，清除基底池血块，经导管用rTPA 2.5万～60万U，每8小时使用1次（或尿激酶3万～6万U/d）基底池缓滴和引流。
⑤腔内血管成形术：Zubkov在1984年最早采用腔内血管成形术来治疗血管痉挛，目前此项技术在临床得到较为广泛应用。当血管造影证实血管痉挛后，并在症状性血管痉挛出现以前进行治疗，这是治疗成功的关键，一般应在蛛网膜下腔出血后出现血管痉挛24h内进行治疗。60%～80%的治疗病人临床症状可得到显着改善。由于使用中少数病例出现动脉瘤或动脉破裂，目前趋于采用药物进行药物性成形术，取代机械性成形术。一般用0.5mg尼莫地平、6000～1.2万U尿激酶灌注，然后用0.2%罂粟碱1ml，以0.1ml/s的速度重复多次灌注。整个过程须在DSA监控下进行，并全身肝素化。
（8）其他并发症的治疗：心电图异常者应给予α或β肾上腺素能阻滞药如普萘洛尔（心得安）；水电解质紊乱、高血糖、脑积水等并发症治疗与其他疾病中的治疗相同。
以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。
